Mecanismos fisiopatológicos da lesão vascular pulmonar induzida pela poluição atmosférica da cidade de São Paulo. Enfoque em estresse oxidativo, óxido nítrico, endotelina e fibras colágenas (2009)
- Authors:
- Autor USP: MATSUMOTO, GISELLI SILVA - FM
- Unidade: FM
- Sigla do Departamento: MPT
- Subjects: PULMÃO; POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA; INFLAMAÇÃO; ESTRESSE OXIDATIVO; ÓXIDO NÍTRICO
- Language: Português
- Abstract: O objetivo deste estudo foi verificar o tempo e os mecanismos das alterações induzidas por níveis ambientais de exposição da poluição do ar nos vasos distais do pulmão de camundongos adultos saudáveis. Camundongos Balb-C (n=105) foram expostos durante 14, 21, 30 ou 45 dias em duas câmaras de exposição seletivas abertas com (Filtrada - F) ou sem (Não Filtrada- NF) dispositivos dos filtros para partículas acima de 0.3 ?m e dos gás tóxicos. Após a exposição, as amostras do pulmão foram coletadas para verificar o influxo celular inflamatório na área peribronquiolar, o estresse oxidativo através da atividade do 8 isoprostano, a NO sintase (eNOS e iNOS), a atividade de ETAr (imunohistoquímica) e as fibras do colágeno na camada íntima-muscular e na adventícia das paredes vasculares pela morfometria. As concentrações do dióxido de nitrogênio (NO2), do material particulado (PM2.5) e de Black Carbon (BC) foram medidas dentro das câmaras e no ambiente diariamente. Os poluentes diminuíram dentro da câmara F (98% de BC, 90% de PM2.5 e 33% do NO2). Camundongos da câmara NF apresentaram aumento do peptídio vasoconstritor endotelina (ETAr) na adventícia e na camada íntima-muscular da parede vascular em 14 e 30 dias da exposição (p 0.001, p 0.03 respectivamente). Em 45 dias, a poluição induziu baixos valores de eNOS em ambas as camadas da parede vascular (p 0.01). Quanto às fibras do colágeno na camada da adventícia, os poluentes induziram o decréscimo nos dias 21 (p=0.03) e30 (p=0.02). Não houve diferença significativa em relação à expressão do iNOS e no influxo inflamatório entre os grupos durante o experimento. O estresse oxidativo através do 8 isoprostano apresentou decréscimo em 30 dias de exposição nos camundongos submetidos à câmara NF (p=0.04). ) Concluímos que os animais saudáveis expostos aos níveis ambientais prolongados de atmosfera de São Paulo apresentaram alterações modulares em vasos peribronquiolares pela liberação de mediadores inflamatórios resultando em decréscimo estrutural das fibras do colágeno na parede vascular. Estas alterações foram detectadas a partir de 14 dias de exposição
- Imprenta:
- Data da defesa: 26.08.2009
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ABNT
MATSUMOTO, Giselli Silva. Mecanismos fisiopatológicos da lesão vascular pulmonar induzida pela poluição atmosférica da cidade de São Paulo. Enfoque em estresse oxidativo, óxido nítrico, endotelina e fibras colágenas. 2009. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2009. . Acesso em: 07 fev. 2026. -
APA
Matsumoto, G. S. (2009). Mecanismos fisiopatológicos da lesão vascular pulmonar induzida pela poluição atmosférica da cidade de São Paulo. Enfoque em estresse oxidativo, óxido nítrico, endotelina e fibras colágenas (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. -
NLM
Matsumoto GS. Mecanismos fisiopatológicos da lesão vascular pulmonar induzida pela poluição atmosférica da cidade de São Paulo. Enfoque em estresse oxidativo, óxido nítrico, endotelina e fibras colágenas. 2009 ;[citado 2026 fev. 07 ] -
Vancouver
Matsumoto GS. Mecanismos fisiopatológicos da lesão vascular pulmonar induzida pela poluição atmosférica da cidade de São Paulo. Enfoque em estresse oxidativo, óxido nítrico, endotelina e fibras colágenas. 2009 ;[citado 2026 fev. 07 ]
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