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Estudo do envolvimento dos receptores noradrenérgicos 'alfa IND. 1', 'alfa IND. 2'e 'beta' do sistema endógeno de inibição de dor nas alterações dos limiares nociceptivos induzidas por crises convulsivas isoladas e durante a fase silenciosa do status epilepticus e no modelo de kindling farmacológico (2009)

  • Authors:
  • Autor USP: FERREIRA, CÉLIO MARCOS DOS REIS - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RNP
  • Subjects: ANALGESIA; EPILEPSIA; NEUROANATOMIA; NEUROFARMACOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: A epilepsia é uma doença comum que afeta grandemente a população, podendo levar a alterações cognitivas, motoras e sensoriais. Os modelos em animais para crises convulsivas e epilepsias têm assumido um papel fundamental na compreensão das vias neuroanatômicas e dos mecanismos neurofarmacológicos envolvidos. A oscilação do limiar nociceptivo pós-ictal tem sido, contudo, muito pouco estudada. Desta forma, o presente trabalho foi realizado, com o intuito de estudar as bases neurofarmacológicas da analgesia pós-ictal em modelos de crises convulsivas agudas induzidas com pentilenotetrazol (PTZ), a 64mg/kg, de abrasamento (kindling) com dose sublimiar de PTZ e durante o status epflepticus induzido por microinjeção de pilocarpina no hipocampo, avaliando-se a participação da via noradrenérgica e dos receptores 'ALFA IND. 1' ,'ALFA IND. 2' e 'BETA' na organização da analgesia pós-ictal, aferi da pelo teste de retirada de cauda. Após a determinação da linha de base para o teste de retirada de cauda, foi realizado um pré-tratamento por via periférica com salina fisiológica, pentilenotetrazol ou com pilocarpina ou seu veículo por via intra-hipocampal, em grupos independentes de animais. Após o término das crises convulsivas, o limiar nociceptivo pós-convulsões foi cuidadosamente avaliado nos tempos 0, 10, 20, 30, 40, 50, 60, 90, 120, 150, 180min. No modelo de crise aguda, a avaliação dos limiares nociceptivos pós-ictais foi feita após a administraçãoperiférica do bloqueador ionóforo de canais de cloro ligados ao mediador ácido gama-aminobutírico (AGAB, ou GABA; sigla em inglês), o pentilenotetrazol (a 64mg/kg), por via intraperitoneal (IP). Já em relação ao modelo de kindling farmacológico e ao modelo de status epflepticus, a caracterização das crises convulsivas e o aferimento do limiar nociceptivo foram realizados imediatamente após as crises e, subsequentemente, no '1 GRAUS', '3 GRAUS', '7 GRAUS', '12 GRAUS' e '15 GRAUS' dias após o pré-tratamento com drogas convulsivantes. Para avaliação da participação dos receptores 'ALFA IND. 1', 'ALFA IND. 2' e 'BETA' na modulação da analgesia pós-ictal, os animais receberam um pré-tratamento com urapidil, rawolscine, ou propranolol nas doses de 1 ou 3 ou 5mg/kg antes da administração de PTZ (a 64mg/kg, IP). No modelo de kindling e no de status epilepticus, as drogas descritas acima foram administradas no décimo quinto dia de experimento antes da administração de PTZ (a 25mg/kg, IP). Os limiares nociceptivos dos animais foram avaliados dentro da mesma janela temporal citada acima. O bloqueio de canais de cloro ligados ao GABA com PTZ a 64 mg/kg por via IP causou crises convulsivas tônicas e tônico-clônicas em todos os animais submetidos ao experimento, o que foi seguido por significativo aumento do limiar nociceptivo, revertido pelo pré-tratamento com os antagonistas de receptores noradrenérgicos. O kindling farmacológico também causou o estabelecimentode um progressivo agravamento do comportamento motor, que culminou em crises convulsivas tônico-clônicas, seguidas de elevação dos limiares nociceptivos no sétimo dia depois da administração da dose subconvulsivante de PTZ de 25mg/kg por via IP, tendo havido um progressivo aumento do limiar nociceptivo pós-ictal até o décimo quinto dia após a primeira administração de PTZ, o que também foi antagonizado pelo bloqueio sistêmico de receptores noradrenérgicos, com rawolscine, urapidil e propranolol. O status epilepticus, causado por administração intra-hipocampal de pilocarpina, também foi seguido de significativa antinocicepção pós-ictal, já no primeiro dia depois da administração da dose subconvulsivante de PTZ de 25mg/kg, IP, tendo havido um progressivo aumento do limiar nociceptivo pós-ictal até o décimo quinto dia após a administração de pilocarpina e de "kindling" farmacológico, o que também foi antagonizado pelo bloqueio sistêmico de receptores noradrenérgicos. Esses achados sugerem o envolvimento e receptores noradrenérgicos alfa e beta na elaboração da antinocicepção que segue crises convulsivas agudas e em modelos experimentais de epilepsia
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 01.06.2009

  • How to cite
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    • ABNT

      FERREIRA, Célio Marcos dos Reis; COIMBRA, Norberto Cysne. Estudo do envolvimento dos receptores noradrenérgicos 'alfa IND. 1', 'alfa IND. 2'e 'beta' do sistema endógeno de inibição de dor nas alterações dos limiares nociceptivos induzidas por crises convulsivas isoladas e durante a fase silenciosa do status epilepticus e no modelo de kindling farmacológico. 2009.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2009.
    • APA

      Ferreira, C. M. dos R., & Coimbra, N. C. (2009). Estudo do envolvimento dos receptores noradrenérgicos 'alfa IND. 1', 'alfa IND. 2'e 'beta' do sistema endógeno de inibição de dor nas alterações dos limiares nociceptivos induzidas por crises convulsivas isoladas e durante a fase silenciosa do status epilepticus e no modelo de kindling farmacológico. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Ferreira CM dos R, Coimbra NC. Estudo do envolvimento dos receptores noradrenérgicos 'alfa IND. 1', 'alfa IND. 2'e 'beta' do sistema endógeno de inibição de dor nas alterações dos limiares nociceptivos induzidas por crises convulsivas isoladas e durante a fase silenciosa do status epilepticus e no modelo de kindling farmacológico. 2009 ;
    • Vancouver

      Ferreira CM dos R, Coimbra NC. Estudo do envolvimento dos receptores noradrenérgicos 'alfa IND. 1', 'alfa IND. 2'e 'beta' do sistema endógeno de inibição de dor nas alterações dos limiares nociceptivos induzidas por crises convulsivas isoladas e durante a fase silenciosa do status epilepticus e no modelo de kindling farmacológico. 2009 ;


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