Acompanhamento molecular de pacientes com leucemia mielóide crônica tratados com mesilato de imatinibe e avaliação dos mecanismos de resistência ao tratamento: mutação do gene BCR-ABL e expressão dos genes MDR1 e BCRP (2009)
- Authors:
- Autor USP: NARDINELLI, LUCIANA - FCF
- Unidade: FCF
- Sigla do Departamento: MCM
- Subjects: LEUCEMIA; MUTAÇÃO; REAÇÃO EM CADEIA POR POLIMERASE
- Language: Português
- Abstract: A leucemia mielóide crônica (LMC) é caracterizada pela translocação t(9;22) que dá origem ao gene quimérico BCR-ABL. Este gene codifica uma proteína p210BCRABL com atividade tirosina quinase constitutivamente ativa e diretamente relacionada à patogênese da LMC. O mesilato de imatinibe, um inibidor de tirosina quinase, é o tratamento de primeira linha para pacientes em fase crônica, levando-os a remissões duráveis, porém uma parcela destes não responde ou perde a resposta ao tratamento. O objetivo deste trabalho foi avaliar os mecanismos de resistência ao mesilato de imatinibe em amostras pré-tratamento, acompanhar o número de transcritos BCR-ABL mensalmente e reavaliar os mecanismos de resistência na ausência ou perda de resposta ao tratamento. Foram avaliadas amostras de 61 pacientes com LMC fase crônica. O número de transcritos BCR-ABL e a expressão dos genes MDR e BCRP foram avaliados por RTQ-PCR. A pesquisa de mutações do gene ABL foi realizada por seqüenciamento direto. Nas 61 amostras pré-tratamento não foram detectadas mutações. Além disso, quando relacionamos a expressão dos genes MDR1 e BCRP à resposta citogenética aos 12 meses de tratamento, não houve diferença estatística significativa (p > 0,05). Quanto ao número de transcritos BCR-ABL, observamos que os pacientes que apresentaram menos de 1% pela escala internacional aos 3 meses de tratamento atingiram a RMM em período menor (7 meses) do que os que apresentaram mais de 1% (12 meses) com diferença estatísticasignificativa (p = 0,03)
- Imprenta:
- Data da defesa: 25.03.2009
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ABNT
NARDINELLI, Luciana. Acompanhamento molecular de pacientes com leucemia mielóide crônica tratados com mesilato de imatinibe e avaliação dos mecanismos de resistência ao tratamento: mutação do gene BCR-ABL e expressão dos genes MDR1 e BCRP. 2009. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2009. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5136/tde-02062009-092027/. Acesso em: 03 maio 2025. -
APA
Nardinelli, L. (2009). Acompanhamento molecular de pacientes com leucemia mielóide crônica tratados com mesilato de imatinibe e avaliação dos mecanismos de resistência ao tratamento: mutação do gene BCR-ABL e expressão dos genes MDR1 e BCRP (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5136/tde-02062009-092027/ -
NLM
Nardinelli L. Acompanhamento molecular de pacientes com leucemia mielóide crônica tratados com mesilato de imatinibe e avaliação dos mecanismos de resistência ao tratamento: mutação do gene BCR-ABL e expressão dos genes MDR1 e BCRP [Internet]. 2009 ;[citado 2025 maio 03 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5136/tde-02062009-092027/ -
Vancouver
Nardinelli L. Acompanhamento molecular de pacientes com leucemia mielóide crônica tratados com mesilato de imatinibe e avaliação dos mecanismos de resistência ao tratamento: mutação do gene BCR-ABL e expressão dos genes MDR1 e BCRP [Internet]. 2009 ;[citado 2025 maio 03 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5136/tde-02062009-092027/ - Avaliação da expressão de genes e miRNAs relacionados aos mecanismos de reparo ao dano do DNA em pacientes com leucemia mieloide crônica ao diagnóstico e na crise blástica
- Potency and efficacy of pharmacological PIP4K2 inhibitors in acute lymphoblastic leukemia
- Impact of Ph-like gene signatures on clinical outcomes in adult B-all patients in Resource-Constrained settings
- Clinical significance of Philadelphia-like-related genes in a resource-constrained setting of adult B-acute lymphoblastic leukemia patients
- Potency and efficacy of pharmacological PIP4K2 inhibitors in acute lymphoblastic leukemia
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