O estado hipotiroideo contribui para a resistência insulínica observada no jejum? (2008)
- Authors:
- USP affiliated authors: MACHADO, UBIRATAN FABRES - ICB ; NUNES, MARIA TEREZA - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FISIOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: OBJETIVO: O jejum alimentar mimetiza um estado de resistência à insulina, no qual a expressão e translocação do GLUT4 encontram-se diminuídas em tecidos insulino-sensíveis. No jejum ocorre redução da atividade do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide e da desiodase 1, o que reduz os níveis séricos de hormônio tireoideano (T3). Estudos desenvolvidos em nosso laboratório demonstram que o T3 induz a expressão e translocação de GLUT4 em alguns tecidos. Considerando-se a importância do tecido adiposo branco (TAB) para a regulação da homeostase glicêmica e o seu reconhecido papel como um órgão endócrino ativo que atua como um sensor do estado nutricional, o presente trabalho objetivou investigar se a diminuição da expressão e da translocação do GLUT4 observada em ratos submetidos a jejum é revertida pelo tratamento com T3. MATERIAIS e MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos nos grupos: alimentados (C); submetidos a jejum de 48 h (J); jejuados e tratados com dose de reposição (T3F) ou dose suprafisiológica (T3S) de T3, para a avaliação da expressão e translocação do GLUT4; da taxa de decaimento da glicose plasmática/ min (kITT); da insulinemia e dos níveis séricos de ácidos graxos livres (AGL). RESULTADOS: Observou-se diminuição da expressão do mRNA do GLUT4 no J vs C e aumento no grupo T3S vs J.) O índice de translocação de GLUT4 foi menor nos ratos J vs C, e foi revertido pelo tratamento com T3 (T3F e T3S). No entanto, o kITT, que apresentou-se reduzido no J, não foirevertida pelo T3 e o mesmo ocorreu com a insulinemia, que manteve-se reduzida nos grupos J, T3F e T3S. No grupo J ocorreu aumento dos AGL vs C, os quais se elevaram ainda mais no grupo T3S. CONCLUSÃO: O T3 aumentou a translocação de GLUT4 para a membrana plasmática em ratos em jejum, de maneira independente da insulina, em percentual semelhante ao do grupo C. Entretanto, esse efeito não alterou o kITT sugerindo que, mais do que o comprometimento da translocação de GLUT4, a resistência à insulina descrita no jejum resulta de redução importante da expressão de GLUT4. A elevação dos AGL também contribuiu neste processo, uma vez que estes reduzem a captação periférica de glicose.
- Imprenta:
- Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2008
- Source:
- Título: Resumos
- Conference titles: Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo
-
ABNT
POYARES, L. L. et al. O estado hipotiroideo contribui para a resistência insulínica observada no jejum? 2008, Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2008. . Acesso em: 10 jan. 2026. -
APA
Poyares, L. L., Croffi, R. V., Machado, U. F., & Nunes, M. T. (2008). O estado hipotiroideo contribui para a resistência insulínica observada no jejum? In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP. -
NLM
Poyares LL, Croffi RV, Machado UF, Nunes MT. O estado hipotiroideo contribui para a resistência insulínica observada no jejum? Resumos. 2008 ;[citado 2026 jan. 10 ] -
Vancouver
Poyares LL, Croffi RV, Machado UF, Nunes MT. O estado hipotiroideo contribui para a resistência insulínica observada no jejum? Resumos. 2008 ;[citado 2026 jan. 10 ] - Hormônio tireoideano (HT) aumenta a expressão gênica do glut4 em músculo cardíaco de ratos hipotireóideos
- A regulação da expressão do gene GLUT4 envolve alterações no tamanho da cauda POLI-A do mRNA em tecido muscular esquelético Gastracnemius
- Hormônio tireoideano (T3) aumenta a expressão e a translocação do transportador de glicose (GLUT4) em músculo cardíaco de ratos. Possível envolvimento das proteínas ligadas ao EBOX e ao MEF2
- O estado hipotireóideo contribui para a resistência insulínica observada no jejum?
- Glut4 protein is differently modulated during development of obesity in monosodium glutamate-treated mice
- Up-regulation of GLUT4 gene expression by thyroid hormone in rat cardiac muscle. Possible involvement of the E-box associated proteins
- Thyroid hormone (T3) induces GLUT4 translocation inrat white adipose tissue (WAT) in fasting
- Bases moleculares dos efeitos da suplementação crônica com beta hidroxi beta metilbutirato (HMB) sobre a sensibilidade à ação da insulina em ratos
- Efeito do jejum e realimentação na expressão gênica do GLUT4 em tecidos insulino-sensíveis de ratos
- Beta hydroxy beta methylbutyrate supplementation impairs peripheral insulin sensitivity in healthy sedentary Wistar rats
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