Etiopatogenia da osteodistrofia hepática: análise biomecânica, histomorfométrica e imunoistoquímica de fator I de crescimento semelhante à insulina (IGF-I) e de receptor de hormônio de crescimento (R-GH), em modelo experimental de colestase (2008)
- Authors:
- Autor USP: PEREIRA, FRANCISCO DE ASSIS - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RCM
- Subjects: OSTEOPATIAS METABÓLICAS; HEPATOPATIAS
- Language: Português
- Abstract: A fisiopatologia da osteodistrofia hepática (OH) permanece pouco compreendida. Nosso objetivo foi avaliar por meio de ensaio biomecânico, de histomorfometria óssea e de imunoistoquímica de IGF-I e de R-GH em tecido hepático e em cartilagem de crescimento a etiopatogenia da OH. Quarenta e seis ratos machos da linhagem Wistar foram divididos em dois grupos: grupo controle operado (GCO: n = 23) e grupo colestase (GCol: n = 23). Os animais foram sacrificados no 30º dia pós-operatório. A imunoistoquímica de IGF-I e de R-GH foi realizada em tecido hepático e em cartilagem de crescimento da tíbia esquerda; a análise histomorfométrica foi realizada na tíbia direita e o ensaio biomecânico foi realizado no fêmur direito. Todos os animais do grupo colestase apresentaram alterações histopatológicas compatíveis com cirrose biliar secundária. A rigidez e a força máxima para ocasionar a fratura na diáfise do fêmur foram respectivamente, 24% (p < 0,01) e 53% (p < 0,003) menor no GCol comparado ao GCO. A avaliação histomorfométrica mostrou menor volume ósseo trabecular e menor conectividade no GCol, compatível com osteoporose. Este grupo também mostrou aumento no tempo de mineralização, caracterizando distúrbio de mineralização. As concentrações séricas de IGF-I foram menores no sacrifício quando comparado ao basal no GCol (Início do experimento: GCol = 1816 '+ OU -' 336 vs Final do experimento: GCol = 1062 '+ OU -' 191 ng/ml; p < 0,0001). Este grupo apresentou maiorexpressão de IGF-I (p < 0,0002) e menor expressão de R-GH (p < 0,0001) no tecido hepático do que o grupo GCO. Na cartilagem de crescimento, a expressão de IGF-I (p < 0,0001) e R-GH (p < 0,04) foram significativamente maiores no GCO. Nossos dados reforçam que a osteoporose é o principal componente da OH e que alterações no sistema IGF-I endócrino e parácrino têm papel chave neste processo
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2008
- Data da defesa: 08.12.2008
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ABNT
PEREIRA, Francisco de Assis. Etiopatogenia da osteodistrofia hepática: análise biomecânica, histomorfométrica e imunoistoquímica de fator I de crescimento semelhante à insulina (IGF-I) e de receptor de hormônio de crescimento (R-GH), em modelo experimental de colestase. 2008. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2008. . Acesso em: 02 out. 2024. -
APA
Pereira, F. de A. (2008). Etiopatogenia da osteodistrofia hepática: análise biomecânica, histomorfométrica e imunoistoquímica de fator I de crescimento semelhante à insulina (IGF-I) e de receptor de hormônio de crescimento (R-GH), em modelo experimental de colestase (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Pereira F de A. Etiopatogenia da osteodistrofia hepática: análise biomecânica, histomorfométrica e imunoistoquímica de fator I de crescimento semelhante à insulina (IGF-I) e de receptor de hormônio de crescimento (R-GH), em modelo experimental de colestase. 2008 ;[citado 2024 out. 02 ] -
Vancouver
Pereira F de A. Etiopatogenia da osteodistrofia hepática: análise biomecânica, histomorfométrica e imunoistoquímica de fator I de crescimento semelhante à insulina (IGF-I) e de receptor de hormônio de crescimento (R-GH), em modelo experimental de colestase. 2008 ;[citado 2024 out. 02 ]
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