O papel do complemento C5a na hipernocicepção mecânica inflamatória: o potencial do uso de antagonistas do receptor C5a para o controle da dor inflamatória (2008)
- Authors:
- Autor USP: TING, ELIZABETH - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFA
- Subjects: DOR (CONTROLE;ANTAGONISTAS E INIBIDORES); INFLAMAÇÃO; CITOQUÍMICA
- Language: Português
- Abstract: O fator C5a é um produto liberado na ativação do sistema complemento, exibe um amplo espectro de atividades inflamatórias, particularmente quimioatração de neutrófilos. No presente estudo, o papel do C5a na gênese da hipernocicepção inflamatória foi investigada em ratos e em camundongos utilizando o antagonista específico do receptor C5a, PMX53 (AcF-[OP (D-Cha) WR]). A hipernocicepção mecânica foi avaliada através do teste de Randall-Selitto modificado em ratos e o teste de Von Frey eletrônico modificado em camundongos. As citocinas foram medidas pelo método de ELISA e a migração de neutrófilos foi determinada indiretamente pela atividade de mieloperoxidase (MPO). O pré- tratamento local dos ratos com PMX53 (60-180 müg/pata) inibiu a hipernocicepção induzida por zimosan, carragenina, lipopolissacarídeo (LPS) e antígeno (OVA). Estes efeitos estão associados ao bloqueio do receptor C5a. O PMX53 foi capaz também de inibir a hipernocicepção induzida pelo soro ativado por zimosan (ZAS) e o próprio C5a, mas não quando os mediadores hipernociceptivos eram prostaglandina E IND. 2 e dopamina que exercem ações diretas sobre o receptor da membrana na fibra aferente primária (nociceptor). Paralelamente aos mecanismos hipernociceptivos envolvendo C5a, PMX53 não alterou a liberação de citocinas induzida por estímulos inflamatórios. No entanto, PMX53 inibiu a hipernocicepção induzida por citocinas. O PMX53 também inibiu o recrutamento de neutrófilos induzido porzimosan, mas não por carragenina ou LPS, indicando uma participação de neutrófilos no efeito hipernociceptivo induzido por C5a. Além disso, a hipernocicepção induzida por C5a foi diminuída em ratos com depleção de neutrófilos. Em camundongos, o PMX53 foi capaz de reduzir a hipernocicepção articular induzida por zimosan ou TNF-alfa. Estes resultados sugerem que C5a é um importante mediador hipernociceptivo inflamatório que participa de um mecanismo independente da liberação de citocinas hipernociceptivas, porém dependentes da presença de neutrófilos. Com isso, a inibição de C5a parece ter um potencial para constituir uma nova terapia para o controle da dor inflamatória
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2008
- Data da defesa: 15.05.2008
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ABNT
TING, Elizabeth. O papel do complemento C5a na hipernocicepção mecânica inflamatória: o potencial do uso de antagonistas do receptor C5a para o controle da dor inflamatória. 2008. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2008. . Acesso em: 19 fev. 2026. -
APA
Ting, E. (2008). O papel do complemento C5a na hipernocicepção mecânica inflamatória: o potencial do uso de antagonistas do receptor C5a para o controle da dor inflamatória (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Ting E. O papel do complemento C5a na hipernocicepção mecânica inflamatória: o potencial do uso de antagonistas do receptor C5a para o controle da dor inflamatória. 2008 ;[citado 2026 fev. 19 ] -
Vancouver
Ting E. O papel do complemento C5a na hipernocicepção mecânica inflamatória: o potencial do uso de antagonistas do receptor C5a para o controle da dor inflamatória. 2008 ;[citado 2026 fev. 19 ]
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