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nvestigação dos mecanismos moleculares associados à indução da hipernocicepção persistente pela administração intraplantar de ‘PGE IND. 2' (2008)

  • Authors:
  • Autor USP: FUNEZ, MANI INDIANA - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFA
  • Subjects: DOR; INFLAMAÇÃO; PLASTICIDADE NEURONAL; ANALGESIA
  • Language: Português
  • Abstract: O objetivo do presente estudo foi investigar os mecanismos responsáveis pela persistência da hipernocicepção mecânica induzida pelo principal mediador inibido por drogas antiinflamatórias não-esteroidais (AINEs), ‘PGE IND. 2’ (prostaglandina ‘E IND. 2’). Observamos que a antinocicepção diária induzida por dipirona ou oligodeoxinucleotídeos (ODNs) para canais de sódio ‘Na IND. v’1.8 não é suficiente para prevenir a instalação do quadro persistente. Numa segunda etapa de nossos experimentos investigamos se a ativação da via de sinalização da ‘PGE IND. 2’ poderia conter elementos importantes para o processo de cronificação. Como ferramenta foram utilizadas drogas inibidoras das duas principais quinases ativadas pela ‘PGE IND. 2’, PKA e ‘PKC IND. ‘épsilon’’, além de uma droga inibidora de adenilil ciclase. Neste caso foi observada prevenção total do quadro de hipernocicepção persistente para todos os tratamentos propostos. Tanto PKA quanto ‘PKC IND. ‘épsilon’’ parecem ser igualmente importantes visto que sua inibição isolada ou concomitante preveniu o quadro persistente. Da mesma forma, a ativação diária de PKA ou ‘PKC IND. ‘épsilon’’, utilizando agonistas seletivos, é capaz de induzir um quadro de hipernocicepção persistente similar ao induzido pela ‘PGE IND. 2’. Também investigamos a participação do fator de transcrição relacionado à via de sinalização AMPc-PKA, o CREB, e do fator de transcrição ‘capa’B (NF-’capa’B). Observamos que CREB parece ser importante para aexpressão do fenótipo de hipernocicepção persistente, enquanto que NF-’capa’B parece não ser importante para a instalação do quadro. O conjunto de nossos resultados sugere fortemente que analgesia sem inibição do processo inflamatório pode ser um tratamento não eficaz quando a prevenção de mudanças no nociceptor que levam à cronificação é desejada. Adicionalmente, PKA e ‘PKC IND. ‘épsilon’’ parecem ter um papel chave na sensibilização aguda do nociceptor bem como na sensibilização crônica
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 17.06.2008

  • How to cite
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    • ABNT

      FUNEZ, Mani Indiana; FERREIRA, Sérgio Henrique. nvestigação dos mecanismos moleculares associados à indução da hipernocicepção persistente pela administração intraplantar de ‘PGE IND. 2'. 2008.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2008.
    • APA

      Funez, M. I., & Ferreira, S. H. (2008). nvestigação dos mecanismos moleculares associados à indução da hipernocicepção persistente pela administração intraplantar de ‘PGE IND. 2'. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Funez MI, Ferreira SH. nvestigação dos mecanismos moleculares associados à indução da hipernocicepção persistente pela administração intraplantar de ‘PGE IND. 2'. 2008 ;
    • Vancouver

      Funez MI, Ferreira SH. nvestigação dos mecanismos moleculares associados à indução da hipernocicepção persistente pela administração intraplantar de ‘PGE IND. 2'. 2008 ;


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