Papel de CCR2 na infecção oral por Toxoplasma gondii (2008)
- Authors:
- Autor USP: BENEVIDES, LUCIANA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RBI
- Subjects: TOXOPLASMA GONDII; ANTIPROTOZOÁRIOS; IMUNIZAÇÃO
- Language: Português
- Abstract: Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório. Estima-se que 1/3 da população do mundo esteja infectada por esse patógeno. A infecção oral por esse parasito induz uma reação inflamatória exacerbada que se não controlada pode levar a morte do animal. Além disso, quimiocinas produzidas por células epiteliais intestinais infectadas estão envolvidas na migração e ativação de células inflamatórias. Entretanto, como a via de infecção natural é a oral, nosso objetivo foi verificar o papel de CCR2 na infecção oral por T. gondii. Dessa forma, animais C57BL/6 e 'CCR2 POT. -/-' foram infectados por via oral com 5 cistos da cepa ME-49 de T. gondii e a sobrevivência e parâmetros imunológicos foram avaliados. Os dados obtidos nesse estudo demonstram um aumento da migração de células CCR2 POT. + no intestino delgado, bem como de células CCL2 POT. + em ambas as linhagens dos animais após a infecção. Contudo, os animais 'CCR2 POT. -/-' apresentam uma profunda suscetibilidade à infecção pelo parasito, com 100% de mortalidade até o 280 dia após a infecção. Os órgãos periféricos dos animais 'CCR2 POT. -/-' apresentam um aumento do parasitismo tecidual e uma reação inflamatória suave, que no intestino delgado, são associados com uma pequena migração de células T CD4 POT. + e MAC-1 POT. +. Em contraste, há um aumento na migração de células T 'CD8 POT. +' que são relacionados com o controle da resposta imune inflamatória nesse órgão. Entretanto, no início da fasecrônica, camundongos 'CCR2 POT. -/-' apresentam um aumento do parasitismo tecidual no SNC com uma diminuição de células T CD4 POT. + e MAC-1 POT. + e um aumento de células T 'CD8 POT. +' quando comparados com os animais C57BL/6. Foi observado também, que na ausência do receptor, a expressão de iNOS é ausente no intestino delgado na fase aguda e no SNC no início da fase crônica de infecção. Além disso, na ausência de CCR2 a produção de NO por células de baço é quase ausente. Em conjunto, os resultados sugerem que CCR2 é essencial para ativar mediadores microbicidas principalmente no SNC para o controle da proliferação do parasito, favorecendo a resistência do hospedeiro
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2008
- Data da defesa: 25.04.2008
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ABNT
BENEVIDES, Luciana. Papel de CCR2 na infecção oral por Toxoplasma gondii. 2008. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2008. . Acesso em: 11 fev. 2026. -
APA
Benevides, L. (2008). Papel de CCR2 na infecção oral por Toxoplasma gondii (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Benevides L. Papel de CCR2 na infecção oral por Toxoplasma gondii. 2008 ;[citado 2026 fev. 11 ] -
Vancouver
Benevides L. Papel de CCR2 na infecção oral por Toxoplasma gondii. 2008 ;[citado 2026 fev. 11 ] - Linfócitos T produtores de IL-17 e células T reguladoras em tumor de mama invasivo
- Association of IL-9, IL-10, and IL-17 cytokines with hepatic fibrosis in human Schistosoma mansoni infection
- Blimp-1 signaling pathways in T lymphocytes is essential to control the Trypanosoma cruzi infection-induced inflammation
- NFAT1 regulates Ly6Chi monocyte recruitment to the CNS and plays an essential role in resistance to Toxoplasma gondii infection
- TLR4 abrogates the Th1 immune response through IRF1 and IFN-β to prevent immunopathology during L. infantum infection
- Caspase-11-dependent IL-1α release boosts Th17 immunity against Paracoccidioides brasiliensis
- Expression of B lymphocyte-induced maturation protein 1 (Blimp-1) in keratinocyte and cytokine signalling drives human Th17 response in psoriasis
- B lymphocytes can be activated to act as antigen presenting cells to promote anti-tumor responses
- B lymphocyte–induced maturation protein 1 controls TH9 cell development, IL-9 production, and allergic inflammation
- Promotion of neutralizing antibody-independent immunity to wild-type and SARS-CoV-2 variants of concern using an RBD-Nucleocapsid fusion protein
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