Tese

O papel dos neurônios aferentes primários na síntese e liberação de prostaglandina ‘E IND. 2’ no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória (2007)

• Authors:
  • Araldi, Dionéia
  • Parada, Carlos Amilcar (Orientador)
• Autor USP: ARALDI, DIONÉIA - FMRP
• Unidade: FMRP
• Sigla do Departamento: RFA
• Subjects: DOR; INFLAMAÇÃO; FARMACOLOGIA
• Language: Português
• Abstract: O objetivo deste estudo foi avaliar se o neurônio nociceptivo primário é responsável pela síntese e liberação de ‘PGE IND. 2’ durante o processo inflamatório do tecido periférico e qual isoforma da enzima ciclooxigenase (COX-1 ou COX-2) estaria envolvida neste processo. Também verificamos a importância da IL-1’beta’ produzida no gânglio da raiz dorsal (GRD) para o estabelecimento da hipernocicepção inflamatória. Os resultados demonstraram que tanto o inibidor seletivo para COX-1 quanto para COX-2, administrados diretamente no GRD (L5) inibiram a hipernocicepção mecânica inflamatória induzida pela carragenina ou IL- 1‘beta’, mas não pela ‘PGE IND. 2’ , administrados localmente no tecido periférico da pata traseira ipsi-lateral de ratos (i.pl.). O tratamento intraganglionar (i.gl.) com ODN antisense (AS), desenhados especificamente contra a expressão de COX-1 ou COX- 2, reduziu a expressão destas enzimas no GRD e inibiu a hipernocicepção induzida pela administração local de IL-1‘beta’ na pata. Confirmando a participação dos neutrófilos na hipernocicepção induzida pela IL-1‘beta’ no tecido periférico, demonstramos que o pré-tratamento dos ratos com fucoidina preveniu a hipernocicepção induzida pela IL-1‘beta’ na pata, mas não pela ‘PGE IND. 2’ ou IL-1’beta’ no GRD. Verificamos também que o pré-tratamento do tecido periférico com antagonistas de receptores EP (receptores de PGs, ‘EP IND. 2’ e ‘EP IND. 4’) reduziu a hipernocicepção induzida pela administração noGRD-L5 de IL-1‘beta’, mas não pela ‘PGE IND. 2’ . Em um outro bloco de experimentos, demonstramos que a administração periférica de CFA e/ou carragenina (Cg) aumentou a concentração de IL-1‘beta’ no GRD e a hipernocicepção induzida por estes agentes inflamatórios foi inibida pela administração no GRD do antagonista natural do receptor de IL-1 (IL-1Ra), demonstrando, desse modo, a importância da liberação endógena de IL-1’beta’ no GRD para o desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória. Finalmente, a administração de IL-1‘beta’ no GRD-L5 aumentou a expressão de COX-2 e TRPV1 no mesmo. Estes dados sugerem uma nova função dos neurônios aferentes primários: a síntese e liberação de ‘PGE IND. 2’ possui uma ação autócrina no desenvolvimento das hiperalgesias inflamatórias periféricas. Além disso, os resultados apresentados indicam um papel para a IL-1’beta’ produzida no GRD durante o estabelecimento da hiperalgesia induzida por inflamação do tecido periférico
• Imprenta:
  • Publisher place: Ribeirão Preto
  • Date published: 2007
• Data da defesa: 23.10.2007

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• ABNT

  ARALDI, Dionéia. O papel dos neurônios aferentes primários na síntese e liberação de prostaglandina ‘E IND. 2’ no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória. 2007. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2007. . Acesso em: 24 jul. 2024.

• APA

  Araldi, D. (2007). O papel dos neurônios aferentes primários na síntese e liberação de prostaglandina ‘E IND. 2’ no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.

• NLM

  Araldi D. O papel dos neurônios aferentes primários na síntese e liberação de prostaglandina ‘E IND. 2’ no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória. 2007 ;[citado 2024 jul. 24 ]

• Vancouver

  Araldi D. O papel dos neurônios aferentes primários na síntese e liberação de prostaglandina ‘E IND. 2’ no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória. 2007 ;[citado 2024 jul. 24 ]

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