Regulação transcricional dos genes do GLUT2 e do SGLT2 induzida pela insulinoterapia em córtex renal de ratos diabéticos (2007)
- Authors:
- Autor USP: MACHADO, UBIRATAN FABRES - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FISIOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Objetivo: Nos ratos diabéticos a concentração de glicose extracelular no túbulo renal proximal aumenta pelas elevações de glicemia e de reabsorção da glicose filtrada, o que envolve aumento da expressão dos transportadores GLUT2 e SGLT2, e aumento da produção de proteínas de matriz extracelular (MEC) pela célula mesangial, o que colabora para o desenvolvimento da glomeruloesclerose. Nós investigamos os efeitos da insulina e da florizina (inibidor de reabsorção de glicose) sobre a expressão do GLUT2 e SGLT2 em rim de ratos diabéticos e verificamos que a insulina, e não o seu efeito glicêmico, é um importante regulador agudo da expressão do GLUT2 (promove aumento no período entre 4 horas e 2 dias), e que o controle glicêmico promovido pelo tratamento crônico com insulina ou florizina faz a expressão das proteínas GLUT2 e SGLT2 retornarem a valores de ratos não-diabéticos no 6º dia de tratamento. Esses resultados indicaram envolver controle transcricional e os mecanismos pelos quais eles ocorrem precisavam ser esclarecidos. Objetivo: investigar mecanismos transcricionais (os fatores transcricionais HNF-1a, HNF-3b e SREBP-1c) envolvidos nas alterações induzidas por insulina na expressão gênica de GLUT2 e SGLT2 em córtex renal de ratos diabéticos. Métodos e Resultados: Métodos: estudamos a abundância do mRNA dos fatores transcricionais HNF-1a, HNF-3b e SREBP-1c, por RT-PCR, e a atividade de ligação destes fatores aos seus genes alvos, pelo ensaio de Mobilidade Eletroforética(Eletrophoretic Mobility Gel Shift Assay- EMSA), em ratos machos Wistar com 20 dias de diabetes (induzido por aloxana) tratados aguda (4 e 12 horas) e cronicamente (1, 4 e 6 dias) com insulina NPH - 6U/dia. ) Resultados: Verificamos que o HNF-1a e o HNF-3b são importantes reguladores de GLUT2 e de SGLT2 no estado diabético, uma vez que ambos sofreram aumento de expressão (P<0,01) e de atividade de ligação (P<0,05). Vimos a insulina agudamente (4 e12h) promover aumento da expressão do HNF-3b (P<0,05) e do SREBP-1c (P<0,05) e cronicamente (1 e 4 dias) aumentar a expressão de HNF-1a (P<0,05) e HNF-3b (P<0,05). No 6º dia de tratamento verificamos que o controle glicemico promovido pela insulina causou uma pequena diminuição na expressão e na atividade de ligação do HNF-3b (quando comparado a 1 e 4 dias) e uma significativa e importante diminuição na expressão (P<0,001 vs 1d e P<0,05 vs grupo placebo) e na atividade de ligação (P<0,05) do HNF-1a, que atingiu valores de expressão e atividade de ratos não diabéticos. Conclusão: Assim, vimos o HNF-1a, HNF-3b e SREBP-1c, como prováveis mediadores da ação da insulina sobre a expressão de GLUT2 e SGLT2 em córtex renal de ratos diabéticos.
- Imprenta:
- Publisher: Federação de Sociedades de Biologia Experimental
- Publisher place: Águas de Lindóia
- Date published: 2007
- Source:
- Título: Programa e Resumos
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FESBE
-
ABNT
FREITAS, H. S. e SILVA, A. D. e MACHADO, Ubiratan Fabres. Regulação transcricional dos genes do GLUT2 e do SGLT2 induzida pela insulinoterapia em córtex renal de ratos diabéticos. 2007, Anais.. Águas de Lindóia: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2007. . Acesso em: 07 out. 2024. -
APA
Freitas, H. S., Silva, A. D., & Machado, U. F. (2007). Regulação transcricional dos genes do GLUT2 e do SGLT2 induzida pela insulinoterapia em córtex renal de ratos diabéticos. In Programa e Resumos. Águas de Lindóia: Federação de Sociedades de Biologia Experimental. -
NLM
Freitas HS, Silva AD, Machado UF. Regulação transcricional dos genes do GLUT2 e do SGLT2 induzida pela insulinoterapia em córtex renal de ratos diabéticos. Programa e Resumos. 2007 ;[citado 2024 out. 07 ] -
Vancouver
Freitas HS, Silva AD, Machado UF. Regulação transcricional dos genes do GLUT2 e do SGLT2 induzida pela insulinoterapia em córtex renal de ratos diabéticos. Programa e Resumos. 2007 ;[citado 2024 out. 07 ] - Transportadores de glicose na síndrome metabólica
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