O diabetes como agente indutor de doença periodontal (2006)
- Authors:
- USP affiliated authors: GARLET, GUSTAVO POMPERMAIER - FOB ; ASSIS, GERSON FRANCISCO DE - FOB
- Unidade: FOB
- Subjects: DIABETES MELLITUS; DOENÇAS PERIODONTAIS; DOENÇAS DA GENGIVA
- Language: Português
- Abstract: Pacientes diabéticos apresentam maior severidade e prevalência de doenças periodontais, e a doença periodontal induzida com ligaduras em ratos diabéticos é muito severa. Contudo, na ausência de estímulos agressivos como ligaduras, a influência do diabetes sobre o periodonto de rato é desconhecida. O objetivo deste estudo foi avaliar a presença e a progressão da doença periodontal por longos períodos apenas com a indução do diabetes. O diabetes foi induzido em ratos Wistar (n = 25) pela administração endovenosa de 42 mg/kg de aloxana, e juntamente com animais controle (n = 25) foram analisados por 1, 3, 6, 9 e 12 meses. Os animais foram sacrificados tendo suas mandíbulas removidas, radiografadas e submetidas aos procedimentos histotécnicos. A medição da altura da crista óssea do 1º molar foi realizada em radiografias escaneadas pelo programa ImageJ. Observou-se redução progressiva na altura da crista óssea nos animais diabéticos nos tempos de 3, 6, 9 e 12 meses (p < 0,05 ANOVA). Os animais diabéticos apresentaram acentuada perda dentária a partir de 3 meses de indução (p < 0,05 ANOVA), sendo 60% maior comparado ao controle no tempo de 12 meses. A partir do 3º mês, a análise histopatológica dos animais diabéticos revelou abundante infiltrado inflamatório mononuclear e osteoclastos. Observaram-se também cáries rampantes, contribuindo na perda de molares. Os resultados sugerem que o diabetes sem reposição hormonal, mesmo na ausência de fatores agressivos comoligaduras, promove alterações teciduais características do desenvolvimento de doença periodontal em ratos. O diabetes pode ser considerado como agente responsável pela indução e manutenção da doença periodontal
- Imprenta:
- Source:
- Título do periódico: Brazilian Oral Research
- ISSN: 1806-8324
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 20, p. 205, res. Pa431, 2006. Supplement
- Conference titles: Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica - SBPqO
-
ABNT
SILVA, M. C. da; CEOLIN, Daniele Santi; CESTARI, Tania Mary; et al. O diabetes como agente indutor de doença periodontal. Brazilian Oral Research[S.l: s.n.], 2006. -
APA
Silva, M. C. da, Ceolin, D. S., Cestari, T. M., Garlet, G. P., Spadella, C. T., & Assis, G. F. de. (2006). O diabetes como agente indutor de doença periodontal. Brazilian Oral Research. São Paulo. -
NLM
Silva MC da, Ceolin DS, Cestari TM, Garlet GP, Spadella CT, Assis GF de. O diabetes como agente indutor de doença periodontal. Brazilian Oral Research. 2006 ; 20 205. -
Vancouver
Silva MC da, Ceolin DS, Cestari TM, Garlet GP, Spadella CT, Assis GF de. O diabetes como agente indutor de doença periodontal. Brazilian Oral Research. 2006 ; 20 205. - Polimorfismo IL-10-592-C/A é funcional na periodontite crônica: com os níveis de IL-10, TIMP-1 e OPG, e com parâmetros clínicos na severidade da doença
- IL-4/CCL22/CCR4/IL-10 axis mediates regulatory T cell migration and action that arrest experimental periodontitis progression in mice
- Interação entre periodontite e alergia resulta em alterações na polarização da resposta imune e atenua a severidade da doença periodontal
- Patients with chronic gingivitis as periodontitis-genetic resistant subjects: an alternative approach to unravel the genetic basis of periodontitis susceptibility/resistance based on classic functional SNPs data
- Alterações bucais decorrentes da indução e progressão do diabetes em ratos: cáries e doença periodontal
- Alloxan-induced diabetes triggers development of dental caries and pulp alterations in diabetic rats
- Cinética da expressão de citocinas e dos receptores RAGE no tecido periodontal de ratos diabéticos
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- Diabetes induzida por aloxana em ratos resulta em intensa atividade cariogênica e alterações pulpares progressivas
- Spontaneous periodontitis development in diabetic rats involves an unrestricted expression of inflammatory cytokines and tissue destructive factors in the absence of major changes in commensal oral microbiota
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