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Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada (2007)

  • Authors:
  • Autor USP: PAIVA, HELDER HENRIQUE - FCFRP
  • Unidade: FCFRP
  • Subjects: INFLAMAÇÃO; LECTINAS; ANTI-INFLAMATÓRIOS
  • Language: Português
  • Abstract: Galectina-1 (Gal-1) pertence à família de lectinas que reconhecem ß-galactosídeos e pode ser expressa em vários tipos celulares, incluindo as células endoteliais e músculo liso. Esta lectina endógena possui propriedades imunomodulatórias e antiinflamatórias, dependentes de processos celulares, essenciais incluindo ativação, diferenciação, sobrevivência, fagocitose e adesão celular. Os eventos iniciais da lesão vascular são pouco conhecidos e, na literatura, são escassos os dados sobre a participação da Gal-1 nesses eventos. Portanto, neste trabalho, pretendeu-se avaliar a participação dessa lectina nos eventos iniciais da lesão vascular por hiperhomocisteinemia moderada induzida em camundongos. A dose padrão de 0,4g/Kg/dia de homocisteína-tiolactona foi administrada oralmente a camundongos selvagens (Gal-1’POT+/+’) e destituídos do gene da Gal-1 (Gal-1’POT.-/-‘), por diferentes tempos, causando uma elevação da concentração plasmática de homocisteína total, Este fato provocou alterações na reatividade vascular de contração na artéria aorta e de rolamento e adesão de leucócitos em vênulas mesentéricas. Foi detectada a presença da Gal-1 nas aortas de animais Gal-1’POT+/+’ em todos tempos de tratamento e no controle, observando, porém, um aumento dela no grupo tratados por 15 dias e, mais expressa em. 24 horas (expressão protéica ppr Western blot e imunofluorescesncia e, gênica por Real Time PCR). Neste tempo, houve maiores alterações metabólicassignificativas como triglicérides, LDL, coles te rol total, glicose e de homocisteína. A análise da expressão das óxido nítrico sintases revelou não haver alterações para NOS induzida (iNOS) entre os grupos de animais Gal-1’POT+/+’ controle e tratados, nem mesmo em relação aos animais contro'es Gal-1’POT-/-’. Entretanto, o tratamento modulou a expressão da NOS endotelial (eNOS) nos animais Gal-1’POT+/+’, havendo uma redução da proteína para os tempos de 48 horas e 7 dias ) (expressão protéica por imunohistoquímica-peroxidade e, gênica por RT-PCR). O tratamento não alterou a concentração c tiplasmática de óxido nítrico (NO) em camundongos Gal-1’POT+/+’, mas foi detectada redução dos valores basais para animais Gal-1’POT-/-’ e, uma redução com o tratamento por 15 dias. Portanto, foi verificado que a expressão de Gal-1 foi aumentada com o tratamento de Hcy- T’IND. aq’ nos tempos de 24 horas e 15 dias, onde se observam significativas e maiores alterações biológicas dos parâmetros de lesão vascular induzida pela hiperhomocisteinemia moderada analisadas: reatividade vascular, rolamento e adesão de leucócitos em vênulas mesentéricas, concentração de homocisteína plasmática, perfil lipídico e expressão da óxido nítrico sintase endotelial
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 24.07.2007
  • Acesso à fonte
    How to cite
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    • ABNT

      PAIVA, Helder Henrique; BARUFFI, Marcelo Dias. Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada. 2007.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2007. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-16102007-152405/ >.
    • APA

      Paiva, H. H., & Baruffi, M. D. (2007). Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-16102007-152405/
    • NLM

      Paiva HH, Baruffi MD. Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada [Internet]. 2007 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-16102007-152405/
    • Vancouver

      Paiva HH, Baruffi MD. Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada [Internet]. 2007 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-16102007-152405/


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