Tese

Papel da via óxido nítrico - GMP cíclico nas alterações hemodinâmicas induzidas pela embolia pulmonar aguda em cães (2007)

• Authors:
  • Dias Júnior, Carlos Alan Candido
  • Santos, José Eduardo Tanus dos (Orientador)
• Autor USP: DIAS JUNIOR, CARLOS ALAN CANDIDO - FMRP
• Unidade: FMRP
• Sigla do Departamento: RFA
• Subjects: ÓXIDO NÍTRICO; EMBOLIA; PULMÃO; INIBIÇÃO
• Language: Português
• Abstract: Embolia pulmonar aguda (EPA) constitui a terceira causa de morte entre os americanos. Nós demonstramos, em cães, que a inalação de óxido nítrico (NO) ou a infusão de sildenafil (inibidor da degradação do GMPc) atenuaram a hipertensão pulmonar induzida pela EPA. Entretanto, a infusão de L-arginina, substrato das sintases do NO (NOS), não potencializou o efeito do sildenafil sobre a hipertensão pulmonar durante EPA. No presente trabalho, nós examinamos melhor o papel desempenhado pelas NOS durante a EPA, bem como possíveis agentes farmacológicos que possam ativar a via NO-GMPc e atenuar seletivamente a hipertensão pulmonar, sem produzir efeitos sistêmicos significativos. Os resultados do primeiro protocolo revelaram que a infusão do L-NAME (inibidor não-seletiva das NOS), além de agravar a hipertensão pulmonar, causou a morte de todos os animais pré-tratados com L-NAME submetidos à EPA. Porém, a infusão de aminoguanidina (inibidor seletivo da sintase induzida do NO, iNOS) atenuou o distúrbio hemodinâmico instalado após a EPA. Além disso, em um segundo protocolo verificamos que a infusão de um composto que libera NO lentamente (DET A- NONOato), além de não ter atenuado a hipertensão pulmonar, não potencializou os efeitos do sildenafil sobre a hipertensão pulmonar durante a EPA. Em um terceiro protocolo experimental visando avaliar os efeitos da infusão de baixas doses de nitrito após a EPA, encontramos que o nitrito produziu efeitos atenuadores sobre ahipertensão pulmonar (em concentrações próximas às encontradas fisiologicamente). Portanto, os resultados destes três protocolos sugerem que o efeito protetor do NO sobre o distúrbio hemodinâmico instalado após a EPA pode depender da quantidade de NO e da disponibilidade de NO nos vasos pulmonares. Este efeito protetor do NO parece não acontecer quando a quantidade de NO aumenta muito acima daquela encontrada fisiologicamente, ou seja, o NO produzido pela iNOS pode agravar a hipertensão pulmonar induzida pela EPA. Além disso, o nitrito de sódio pode ser uma alternativa farmacológica viável para o tratamento das repercusões hemodinâmicas induzidas pela EPA
• Imprenta:
  • Publisher place: Ribeirão Preto
  • Date published: 2007
• Data da defesa: 11.07.2007

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How to cite

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• ABNT

  DIAS JÚNIOR, Carlos Alan Candido. Papel da via óxido nítrico - GMP cíclico nas alterações hemodinâmicas induzidas pela embolia pulmonar aguda em cães. 2007. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2007. . Acesso em: 25 abr. 2025.

• APA

  Dias Júnior, C. A. C. (2007). Papel da via óxido nítrico - GMP cíclico nas alterações hemodinâmicas induzidas pela embolia pulmonar aguda em cães (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.

• NLM

  Dias Júnior CAC. Papel da via óxido nítrico - GMP cíclico nas alterações hemodinâmicas induzidas pela embolia pulmonar aguda em cães. 2007 ;[citado 2025 abr. 25 ]

• Vancouver

  Dias Júnior CAC. Papel da via óxido nítrico - GMP cíclico nas alterações hemodinâmicas induzidas pela embolia pulmonar aguda em cães. 2007 ;[citado 2025 abr. 25 ]

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