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O complexo de histocompatibilidade principal e a púrpura trombocitopênica imune crônica (PTI) (2007)

  • Authors:
  • Autor USP: GOUVEA, CELSO JOSÉ - BIOTECNOL
  • Unidade: BIOTECNOL
  • Subjects: OLIGONUCLEOTÍDEOS (SEQUÊNCIA;ESPECIFICAÇÃO); ANTÍGENOS HLA; REAÇÃO EM CADEIA POR POLIMERASE
  • Language: Português
  • Abstract: A púrpura trombocitopênica imunológica (PTI) é um distúrbio heterogêneo com uma variabilidade de respostas aos tratamentos, incluindo corticosteróides, esplenectomia e imunoglubulina intravenosa. A origem sobre as causas da predisposição para este distúrbio autoimune não é conhecido. Nós analisamos 43 pacientes adultos com PTI e comparamos os dados com 320 amostras controles. A tipagem dos alelos HLA foi realizada utilizando o método PCR-SSOP-Luminex. Resumidamente, este método utiliza sondas com seqüência específica de oligonucleotídeos acopladas a micro-esferas para identificar os alelos HLA na amostra de DNA. O DNA alvo é amplificado através da reação em cadeia da polimerase (PCR) com sondas biotiniladas designadas especificamente para cada lócus HLA e o produto amplificado é desnaturado e hibridizado a sonda de oligonucleotídeo complementar imobilizados fluorecentes nas micro-esferas.) O produto da PCR biotinilado é marcado com ficoeritina conjugada com estreptavidina para permitir a detecção no sistema Luminex 100. Neste trabalho parece haver uma associação dos seguintes alelos HLA: HLA-A*30 (p=0.012, c2=6,21, RR=2.56), HLA-B*42 (p=0.0016, c2=9.93, RR=6.73), HLA-DRB1*15 (p=0.0052, c2=7.81, RR=2.43), HLA-DRB1*13 (p=0.024, c2=5.05, RR=2.03), e a PTI crônica. Observamos uma associação negativa dos seguintes alelos HLA: HLA-A*01 (p=0.0365, c2=4.37, RR=0.23) e HLA-DRB1*01 (p=0.033, c2=4.50, RR=0.29) e a PTI crônica. Embora estudos anteriores tenham demonstradosque pacientes com PTI tem níveis de soro com moléculas HLA-DR, não tem identificado o subgrupo desta classe. Neste trabalho nós demonstramos uma freqüência significativa do HLA-DRB1*13 e DRB1*15 no grupo de pacientes, sugerindo que o mecanismo constante do HLA-DR estimula a resposta imune com produção de citocina, aumentado a ativação das células T e a produção específica de auto-anticorpos que podem ser a causa da PTI crônica. A presença do HLA-A*30 e HLA-B*42 podem ter influência na patogênese desta doença, porém estudos baseados com grupos maiores de pacientes serão necessários para confirmar nossos resultados
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 09.03.2007

  • How to cite
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    • ABNT

      GOUVEA, Celso José; BENDIT, Israel. O complexo de histocompatibilidade principal e a púrpura trombocitopênica imune crônica (PTI). 2007.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2007.
    • APA

      Gouvea, C. J., & Bendit, I. (2007). O complexo de histocompatibilidade principal e a púrpura trombocitopênica imune crônica (PTI). Universidade de São Paulo, São Paulo.
    • NLM

      Gouvea CJ, Bendit I. O complexo de histocompatibilidade principal e a púrpura trombocitopênica imune crônica (PTI). 2007 ;
    • Vancouver

      Gouvea CJ, Bendit I. O complexo de histocompatibilidade principal e a púrpura trombocitopênica imune crônica (PTI). 2007 ;

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