Citocinas, disfunção endotelial e resistência à insulina (2006)
- Authors:
- USP affiliated authors: CARVALHO, MARIA HELENA CATELLI DE - ICB ; FORTES, ZULEICA BRUNO - ICB
- School: ICB
- DOI: 10.1590/s0004-27302006000200016
- Subject: FARMACOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: A disfunção endotelial está associada a diversas alterações vasculares, como a aterosclerose, hipertensão arterial, hiperlipidemia e diabetes mellitus, que têm em comum a resistência à insulina (RI). Citocinas são proteínas de baixo peso molecular, com diversas funções metabólicas e endócrinas, que participam da inflamação e resposta do sistema imune. Várias dessas citocinas são consideradas como fatores de risco independentes para doenças da artéria coronária e cerebrovascular. As principais fontes de citocinas (adipocinas) são os tecidos adiposos subcutâneo e visceral. Assim, aumento da massa de tecido adiposo está associado com alterações da produção de adipocina com aumento da expressão de fator de necrose tumoral ? (TNF-?), interleucina 6 (IL-6), inibidor do fator ativador de plasminogênio 1 (PAI- 1), e diminuição da expressão de adiponectina no tecido adiposo. A condição pró-inflamatória associada a essas alterações sugere ligação entre RI e disfunção endotelial no estágio inicial do processo de aterosclerose, em indivíduos obesos e em pacientes diabéticos tipo 2. A redução da massa de tecido adiposo, por redução de peso associada a exercício físico, reduz TNF-?, IL-6 e PAI-1, aumenta adiponectina, e melhora tanto a sensibilidade à insulina quanto a função endotelial. A interação entre adipocinas e insulina no controle da função endotelial será discutida, bem como o conceito de que a alteração da secreção de adiponectinas na RIe/ou obesidade piora a função endotelial, além de diminuir ainda mais a sensibilidade à insulina
- Imprenta:
- Source:
- Título do periódico: Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia
- ISSN: 0004-2730
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 50, n. 2, p. 304-312, 2006
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo é de acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: gold
- Licença: cc-by-nc
-
ABNT
CARVALHO, Maria Helena Catelli de; COLAÇO, André Luiz; FORTES, Zuleica Bruno. Citocinas, disfunção endotelial e resistência à insulina. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, São Paulo, v. 50, n. 2, p. 304-312, 2006. DOI: 10.1590/s0004-27302006000200016. -
APA
Carvalho, M. H. C. de, Colaço, A. L., & Fortes, Z. B. (2006). Citocinas, disfunção endotelial e resistência à insulina. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, 50( 2), 304-312. doi:10.1590/s0004-27302006000200016 -
NLM
Carvalho MHC de, Colaço AL, Fortes ZB. Citocinas, disfunção endotelial e resistência à insulina. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia. 2006 ; 50( 2): 304-312. -
Vancouver
Carvalho MHC de, Colaço AL, Fortes ZB. Citocinas, disfunção endotelial e resistência à insulina. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia. 2006 ; 50( 2): 304-312. - Conjugated equine estrogen action (premarin®) on mesenteric venular bed in female spontaneously hypertensive rats: role of endothelium
- Efeito da suplementação pré-natal com micronutrientes na prole submetida á desnutrição intra-uterina: implicações vasculares
- The heart gone wrong: stabilization of cardiac function the b1-kinin receptor antagonism reduces the hypertrophic effects of angiotensin II in the cardiovascular system of rats
- Characterization of the relaxant response to equilin in rat mesenteric arteries
- Obesity decreases the activity of the vascular endocannabinoid system: role of eNOS and AMPK
- Role of TLR4 in blood pressure and cardiac hypertrophy of sponeously hypertensive rats (SHR)
- Vascular disease in diabetic women: why do they miss the female protection?
- Differential endothelin-1 and ET(b)-mediated responses in male and female doca-salt hypertensive rats
- Toll-like receptors expression are increased in spontaneously hypertensive rats
- Implications of maternal nutrient restriction in transgenerational programming of hypertension and endothelial dysfunction across F1–F3 offspring
Informações sobre o DOI: 10.1590/s0004-27302006000200016 (Fonte: oaDOI API)
How to cite
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
