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Estudos genéticos e epigénetico em andenocarcinoma gástrico (2006)

  • Authors:
  • Autor USP: LIMA, ELEONIDAS MOURA - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RGE
  • Subjects: ADENOCARCINOMA; SISTEMA DIGESTÓRIO; GENÉTICA
  • Language: Português
  • Abstract: Em principio, o câncer origina-se através de alterações genéticas e epigenéticas que ocorrem em genes específicos em determinado tipo celular. A ocorrências dessas alterações envolve ganho de função, se acometem oncogenes, perda, se ocorrem em genes supressores de tumor, e comprometimento da manutenção da integridade genômica, caso os genes afetados sejam os genes de reparo do DNA. O câncer gástrico é o terceiro mais freqüente tumor maligno no mundo. No Brasil, estima-se que em 2006 ocorrerão aproximadamente 23.200 casos novos. Segundo a classificação de Laurén, eles são divididos em: adenocarcinoma gástrico tipo intestinal e tipo difuso. Estudos sugerem que há duas vias para a carcinogênese gástrica humana envolvendo classes de genes que sofrem alterações genéticas e epigenéticas: a via mutadora, que envolve genes relacionados direta ou indiretamente com mecanismo de reparo do DNA, e a via supressora, que engloba genes relacionados com mecanismo de supressão tumoral. O presente estudo avaliou alterações genéticas e epigenéticas em câncer gástrico de prováveis genes envolvidos tanto na via mutadora quanto na via supressora. A avaliação genética consistiu na triagem mutacional por PCR-SSCP do gene PTEN e posterior confirmação da mutação por seqüenciamento. Como o gene PTEN é considerado um gene supressor de tumor, ele provavelmente participaria da via supressora na carcinogênese gástrica. Porém nossos resultados corroboram a hipótese, que alterações somáticasno gene PTEN são eventos raros em câncer gástrico. A avaliação epigenética foi realizada por meio do estudo do padrão de metilação do DNA dos genes DNMT3A, DNMT3B, DNMT3L, MLH1, PMS2, MSH2, MSH6, ANAPC1, RUNX, TP53 e P16 por Metilação PCR especifica e seqüenciamento para controle positivo. Analisamos e correlacionamos o perfil de metilação das DNAmetiltransferases de novo com alteração no padrão de metilação do DNA dos demais genes em estudo, pois geralmente as regiões de ilha CpG são "protegidas" do processo de metilação nos tecidos normais e "desprotegidas". em tecido tumoral. As DNA-metiltransferases de novo metilam DNA livre de radical metil. Nossos resultados sugerem a ausência da associação entre o perfil de metilação das DNAmetiltransferases de novo e o perfil de metilação dos genes em estudo. Outro ponto em nosso estudo foi analisar prováveis genes participantes da via mutadora e via supressora para testar a aplicabilidade desse modelo em relação ao fenômeno epigenético. Sugerimos que não há distinção entre adenocarcinoma gástrico tipo intestinal e tipo difuso em relação aos prováveis genes participantes da via mutadora. Em relação à via supressora, sugerimos que o gene RUXN3 deve ser utilizado como marcador genético na distinção entre adenocarcinoma gástrico tipo intestinal e tipo difuso. Assim, o entendimento da caracterização das alterações genéticas e epigenéticas nos genes envolvidos na carcinogênese gástrica é relevante, pois aaquisição desses conhecimentos poderá ser- útil na elaboração de intervenções terapêuticas. Por esse motivo, faz-se necessária uma melhor compreensão desses genes e suas vias na carcinogênese gástrica
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 03.05.2006

  • How to cite
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    • ABNT

      LIMA, Eleonidas moura; CASARTELLI, Cacilda. Estudos genéticos e epigénetico em andenocarcinoma gástrico. 2006.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2006.
    • APA

      Lima, E. moura, & Casartelli, C. (2006). Estudos genéticos e epigénetico em andenocarcinoma gástrico. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Lima E moura, Casartelli C. Estudos genéticos e epigénetico em andenocarcinoma gástrico. 2006 ;
    • Vancouver

      Lima E moura, Casartelli C. Estudos genéticos e epigénetico em andenocarcinoma gástrico. 2006 ;

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