Influência da interleucina 12 endógena na patogênese da glomerulonefrite mesangial aguda em camundongos induzida por anti-soro anticélulas mesangiais (2006)
- Authors:
- Autor USP: RUSSO, ELOISA MODESTO - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RCM
- Subjects: GLOMERUNEFRITE (PATOGENICIDADE); INTERLEUCINAS (INFLUÊNCIAS)
- Language: Português
- Abstract: Alguns estudos vêm demonstrando que a interleucina-12 tem participação na fisiopatologia de algumas formas de glomerulonefrites experimentais, mas os seus efeitos intraglomerulares ainda são pouco conhecidos. Este estudo teve como objetivo avaliar a influência da IL 12 na evolução da glomerulonefrite mesangial aguda (GMA) induzida em camundongos pelo anti-soro de carneiro anticélulas mesangiais (SAM), modelo experimental este recentemente descrito. Materiais e Métodos: SAM foi administrado na dose de 150 µL/dia por 3 dias consecutivos, pela via intravenosa, em camundongos IL12 knockout (grupo IL12-/-SAM) e em camundongos C57BL/6, sua linhagem de origem, IL12 positivos (grupo IL12+/+SAM). Outros camundongos IL12+/+ e IL 12-/- receberam soro de carneiro não imunizado (SC) passando a compor os grupos IL12+/+SC e IL12-/-SC, respectivamente. Os camundongos foram avaliados após 7 e 14 dias do início do experimento através da albuminúria [índice (concentração urinária de albumina mg/mL)/concentração urinária de creatinina (mg/mL)], creatinina sérica, análise histológica, análise morfométrica (área do tufo glomerular e número de células/tufo glomerular) e da análise imunohistoquímica, pela qual foi avaliada a expressão no tufo glomerular de 'alfa-smooth muscle actin (escore), colágeno IV, laminina, o número de células PCNA positivas (proliferating cell nuclear antigen) e o número de células MAC-2 positivas (macrófagos). Os resultados estão apresentados como-mediana(primeiro quartil; terceiro quartil). Foi utilizado o teste não paramétrico de Mann- Whitney U Test para comparação entre grupos independentes. Resultados: os camundongos dos grupos IL12+/+SC e IL12-/-SC apresentaram tecidos renais nos parâmetros da normalidade e dosagens indetectáveis de albuminúria. Nos grupos IL12+/+SAM e IL12-/-SAM a relação entre a excreção urinária de albumina/creatinina no 07 foi de 48 (39,0; 61,5) e de 75, respectivamente (p=0,07) ) noD14 foi de 68,0 (49,0; 96,5) e de 176,5 (160,S; 205,0), respectivamente (p<0,05). A creatinina sérica (mg%) no D7 foi de 0,40 (0,25; 0,45) e de 0,70 (0,35; 0,90) nos grupos IL12+/+SAM e IL12-/-SAM, respectivamente (p=0,08), e no D14 de 0,5 (0,4; 0,6) e de 0,7, respectivamente (p<0,05). O número de células/tufo glomerular no 07 foi de 31,3 (30,5; 32,4) no grupo IL12+/+SAM e de 26,1 (21,9; 29,4) no grupo IL12-/-SAM (p<0,05) e, no D14, de 33,5 (31,5; 35,1) e de 26,9 (25,6; 30,5), respectivamente (p<0,05). O grupo IL12-/-SAM sempre apresentou o número de células/tufo glomerular, no D7 e D14, semelhante ao seu grupo controle IL12-/-SC. O número de células glomerulares PCNA positivas no D7 foi de 2,16 (2,02; 2,34) e de 0,60 (0,28; 1,20) nos grupos IL12+/+ e IL12-/-, respectivamente (p<0,05), ambos tratados com SAM, enquanto que no D14 não houve diferença estatística entre estes dois grupos. O número de macrófagos/tufo glomerular no grupo IL12+/+SAM foi de 0,64 (0,08; 1,08) no 07, com tendência de maior número(p=0,066) em relação ao seu grupo controle IL12+/+SC, de 0,12 (0,04; 0,22), mas esta tendência não ocorreu no D14 quando o número de macrófagos glomerulares do grupo IL12+/+SAM, que foi de 0,10 (0,06; 0,28), não diferiu do grupo IL12+/+SC. Por outro lado, o grupo IL12-/-SAM apresentou, no 014, tendência de maior número de macrófagos intraglomerulares em relação ao grupo IL12+/+SAM, porém sem atingir significância estatística (p=0,059) e apresentou diferença estatística em relação ao IL12-/-SC (p<0,05). Em conclusão, estes resultados sugerem que a evolução da GMA neste modelo experimental mostrou-se mais prolongada na ausência da interleucina-12, associada à menor proliferação celular e tendência para infiltração de macrófagos mais tardia nos camundongos IL12-/-
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2006
- Data da defesa: 02.03.2006
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ABNT
RUSSO, Eloisa Modesto. Influência da interleucina 12 endógena na patogênese da glomerulonefrite mesangial aguda em camundongos induzida por anti-soro anticélulas mesangiais. 2006. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2006. . Acesso em: 07 out. 2024. -
APA
Russo, E. M. (2006). Influência da interleucina 12 endógena na patogênese da glomerulonefrite mesangial aguda em camundongos induzida por anti-soro anticélulas mesangiais (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Russo EM. Influência da interleucina 12 endógena na patogênese da glomerulonefrite mesangial aguda em camundongos induzida por anti-soro anticélulas mesangiais. 2006 ;[citado 2024 out. 07 ] -
Vancouver
Russo EM. Influência da interleucina 12 endógena na patogênese da glomerulonefrite mesangial aguda em camundongos induzida por anti-soro anticélulas mesangiais. 2006 ;[citado 2024 out. 07 ]
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