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Consequências da homocisteinemia sobre o sistema endotelina em carótida de ratos: da expressão de receptores à reatividade vascular (2005)

  • Authors:
  • Autor USP: ANDRADE, CLÁUDIA ROBERTA DE - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFA
  • Subjects: DOENÇAS CARDIOVASCULARES; AMINOÁCIDOS
  • Language: Português
  • Abstract: A hiperhomocisteinemia (HHcy) aumenta, de maneira tempo-dependente o Emax de endotelina-1 (ET-1) e fenilefrina (Phe) e reduz os relaxamentos dependentes do endotélio, desencadeados por Acetilcolina (Ach) e L-Arginina em artéria carótida. A HHcy não altera a estrutura arterial e integridade do endotélio. As alterações na reatividade vascular são agonista e receptor específicas, uma vez que a HHcy não altera as curvas para KCl. Os valores de Emax (Efeito máximo) de ET -1 e Phe foram significativamente aumentados nos períodos de tratamento estudados. Entretanto, aos 15 dias de tratamento esse aumento desencadeado pela HHcy foi mais acentuado. Assim, foi escolhido esse período para o estudo dos mecanismos celulares envolvidos nessa patologia. O BQ 123, antagonista seletivo de receptores 'ET IND.A', reduziu os valores de Emax e potência ('pD IND.2') de ET-1, em artérias dos grupos controle e HHcy. Essa redução foi mais acentuada em artérias do grupo HHcy. O BQ 788, antagonista seletivo de receptores 'ET IND.B', reduziu o Emax e 'pD IND.2' de ET-1 em artérias dos grupos controle e HHcy. O relaxamento via ativação de receptores 'ET IND.B' endoteliais foi reduzido pela HHcy devido à redução da biodisponibilidade de óxido nítrico (NO). Emax e potência da Big- ET -1 foram reduzidos pela HHcy em artérias com endotélio. A expressão do RNAm para prepro-ET-1 e receptores 'ET IND.A' e 'ET IND.B' não foi alterada na HHcy. A expressão da proteína receptora 'ET IND.A'foi aumentada na HHcy. A síntese e/ou liberação basal de ET-1 não foi alterada pela HHcy. Essa patologia acarreta ainda, em aumento endotelial da síntese e/ou liberação de tromboxana 'A IND.2' ('TXA IND.2') uma vez que o aumento de Emax de ET-1, conseqüente da HHcy, foi revertido na presença de SQ 29,548 (antagonista de receptores de 'TXA IND.2'). A mobilização e o influxo de 'Ca POT.2+' desencadeados pela ativação de receptores para ET-1 e Phe foi aumentada na HHcy. A HHcy acarretou em aumento do Emax de Phe em artérias com endotélio. Adicionalmente, o relaxamento induzido pela Phe via ativação de receptores ''alfa' IND.1D'- endoteliais ocorre via liberação e/ou síntese de NO. A HHcy reduz o Emax de relaxamento da Phe devido a redução de NO. O relaxamento via ativação de ''alfa' IND.1D' adrenoceptores, em artérias de animais controle, foi totalmente inibido na presença de L-NNA (inibidor seletivo da enzima NO sintase endotelial, NOSe). Entretanto, na HHcy o relaxamento foi inibido parcialmente por L-NNA e parcialmente por 1400W (inibidor seletivo NO sintase induzida, NOSi). Curvas para nitroprussiato de sódio (NPS), um doador de NO, não apresentaram diferença significativa entre artérias de animais controle e HHcy, mostrando integridade da maquinaria de relaxamento. A HHcy reduz o relaxamento da L-Arginina, indicando redução na atividade das NOS. Apesar de redução da atividade da NOS, a HHcy aumenta a expressão da NOSe eNOSi. Ocorreu ainda, redução nos níveis de nitrito em carótidas de animais do grupo HHcy. A nitrotirosina, um marcador estável no processo da reação de NO com os produtos do estresse oxidativo foi aumentada pela HHcy. Esses dados indicam que a HHcy promove redução de NO pelo estresse oxidativo. A redução da biodisponibilidade do NO está relacionada ao aumento de ânions superóxido ('O IND.2-'). Esse aumento dos 'O IND.2-' pode ser devido à redução da atividade da enzima superóxido dismutase (SOD), enzima que degrada o 'O IND.2-'. A HHcy está relacionada à isquemia cerebral, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio. O presente estudo estabelece uma correlação positiva entre essa patologia e o comprometimento do sistema endotelinérgico. Os resultados mostram a HHcy como uma patologia que afeta diferentes mecanismos celulares que controlam as propriedades contráteis da artéria carótida. Nesse sentido, os resultados do presente trabalho possibilitam o entendimento de alguns dos processos celulares que são afetados na etapa mais precoce dos processos de aterosclerose desencadeados pela HHcy
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 12.08.2005

  • How to cite
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    • ABNT

      ANDRADE, Claudia Raoberta de; OLIVEIRA, Ana Maria. Consequências da homocisteinemia sobre o sistema endotelina em carótida de ratos: da expressão de receptores à reatividade vascular. 2005.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2005.
    • APA

      Andrade, C. R. de, & Oliveira, A. M. (2005). Consequências da homocisteinemia sobre o sistema endotelina em carótida de ratos: da expressão de receptores à reatividade vascular. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Andrade CR de, Oliveira AM. Consequências da homocisteinemia sobre o sistema endotelina em carótida de ratos: da expressão de receptores à reatividade vascular. 2005 ;
    • Vancouver

      Andrade CR de, Oliveira AM. Consequências da homocisteinemia sobre o sistema endotelina em carótida de ratos: da expressão de receptores à reatividade vascular. 2005 ;


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