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Aspectos da homeostase hidroeletrolítica em ratos com sobrecarga salina: participação do sistema nitrérgico e da corticosterona (2005)

  • Authors:
  • Autor USP: VENTURA, RENATO RIZO - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: FISIOLOGIA; ENDOCRINOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: O equilíbrio hidroeletrolítico é sem dúvida uma condição de grande relevância para os organismos vivos dada a sua importância na manutenção da vida nas diferentes espécies existentes em nosso planeta. Tal afirmativa justifica o grande empenho de cientistas do mundo inteiro, que têm procurado entender cada vez mais os mecanismos neuroendócrinos e comportamentais envolvidos com a manutenção deste estado de equilíbrio. Nas últimas décadas nosso laboratório tem dado especial atenção ao hipotalámo por ser uma estrutura chave neste processo. Além de receber informações sobre o volume e a osmolaridade plasmática e gerar respostas homeostáticas corretivas, o hipotálamo é responsável pela síntese dos peptídeos vasopressina (AVP) e ocitocina (OT). Estes hormônios estão diretamente envolvidos no balanço hidrossalino, sendo liberados na circulação sanguínea em resposta a estímulos osmóticos, dependentes ou não da carga de sódio circulante. Dentre os neurotransmissores envolvidos com o controle da liberação de AVP e OT o óxido nítrico (NO) e os glicocorticóides vêm apresentando um papel de destaque como moduladores do sistema hipotálamo-neurohipofisário. No entanto, poucos estudos têm evidenciado a participação de tais substâncias na manutenção da homeostase hidrossalina em situações de estresse osmótico prolongado. Utilizando um modelo de sobrecarga salina, objetivamos estudar algumas variáveis plasmáticas, urinárias, hormonais e comportamentais no rato. Alémdisso, avaliamos a participação do sistema nitrérgico e os efeitos da dexametasona, um análogo glicocorticóide, sobre alguns dos parâmetros estudados. A sobrecarga salina promoveu um aumento gradativo da concentração sérica de sódio e da osmolaridade plasmática, aumentando também a carga excretada de sódio e o volume urinário. Houve ainda uma queda no hematócrito no primeiro dia de sobrecarga salina com um aumento progressivo a partir deste dia. O aumento exagerado no volume urinário promoveu uma redução da osmolaridade urinária, resultando numa urina bastante diluída. A desidratação progressiva induziu ao aumento da ingestão de NaCl 0,3 M ao longo dos 7 dias. Concomitantemente, houve redução da ingestão alimentar e do ganho de peso nos ratos com sobrecarga salina quando comparados com os controles. Interessantemente, a concentração plasmática e o conteúdo neurohipofisário de OT foram reduzidos progressivamente ao longo do período experimental, enquanto que a concentração plasmática de AVP permaneceu elevada apesar da queda progressiva do seu conteúdo na neurohipófise. Além disso, houve um aumento da atividade da sintase do NO (NOS) nos núcleos paraventricular (PVN) e supraóptico (SON) 1 e 7 dias após a sobrecarga salina. Entretanto, na neurohipófise (NH) houve redução da atividade da NOS após 1 dia de sobrecarga salina e aumento deste parâmetro no sétimo dia pós-sobrecarga. A injeção intraperitoneal (ip) de 7-NI, um inibidor seletivo da NOS(isoforma neuronal), potenciou a liberação de OT 1 e 7 dias após a sobrecarga salina, enquanto que reduziu a liberação de AVP somente após 1 dia de sobrecarga. Este resultado sugere que o NO pode atuar diferentemente no controle da secreção de AVP e OT em reposta ao aumento da osmolaridade. Interessantemente, a sobrecarga salina de 7 dias promoveu um aumento gradativo na concentração plasmática de corticosterona a partir do terceiro dia. Logo, apesar do modelo adotado ser praticamente não invasivo, o estresse osmótico resultante da sobrecarga salina foi capaz de ativar o eixo HPA. O tratamento com dexametasona, um análogo glicocorticóide, alterou a secreção de OT e AVP nos ratos com sobrecarga salina. Além disso, o aumento do volume e sódio urinário induzido pela dexametasona reforça o papel inibitório dos glicocorticóides sobre a secreção neurohipofisária de AVP e OT. A imunohistoquímica para c-fos (coantinuação) nos neurônios magnocelulares do SON revelou que após 24 hs de sobrecarga salina, ambos os neurônios AVP e OT estão ativados. No entanto, 7 dias após o início da sobrecarga pouquíssimos neurônios OT estão ativados, achado este consistente com a queda na concentração plasmática de OT. É possível então, que o aumento da corticosterona plasmática durante a sobrecarga salina esteja inibindo direta ou indiretamente neurônios magnocelulares ocitocinérgicos, diminuindo assim a secreção neurohipofisária deste peptídeo. Aparentemente, a AVP é primordialpara a sobrevida do animal em condições de estresse osmótico intenso. Neste contexto, os sinais estimulatórios para os neurônios AVP poderiam se sobrepor aos efeitos inibitórios dos glicocorticóides, garantindo assim a secreção deste peptídeo
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 19.12.2005

  • How to cite
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    • ABNT

      VENTURA, Renato Rizo; ANTUNES-RODRIGUES, José. Aspectos da homeostase hidroeletrolítica em ratos com sobrecarga salina: participação do sistema nitrérgico e da corticosterona. 2005.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2005.
    • APA

      Ventura, R. R., & Antunes-Rodrigues, J. (2005). Aspectos da homeostase hidroeletrolítica em ratos com sobrecarga salina: participação do sistema nitrérgico e da corticosterona. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Ventura RR, Antunes-Rodrigues J. Aspectos da homeostase hidroeletrolítica em ratos com sobrecarga salina: participação do sistema nitrérgico e da corticosterona. 2005 ;
    • Vancouver

      Ventura RR, Antunes-Rodrigues J. Aspectos da homeostase hidroeletrolítica em ratos com sobrecarga salina: participação do sistema nitrérgico e da corticosterona. 2005 ;


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