Influência do hormônio tiroideano na expressão do receptor AT2 de angiotensina II em cultura de células musculares lisas vasculares (2005)
- Authors:
- USP affiliated author: CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS BARRETO DE - ICB
- School: ICB
- Subject: ANATOMIA
- Language: Português
- Abstract: Objetivos: O hormônio tiroideano, triiodotironina (T3), é um potente indutor da redução da resistência vascular sistêmica (RVS), devido à sua ação sobre o relaxamento em células musculares lisas vasculares (CMLV). Como o T3 é capaz de modular o Sistema Renina-Angiotensina (SRA) Local, o objetivo deste estudo foi investigar se o T3 atua sobre o SRA Local das CMLV, especificamente na expressão gênica do receptor AT2 de angiotensina II (ANG II), responsável por mediar vasodilatação. Métodos e Resultados: CMLV foram obtidas de aorta torácica de ratos Wistar pelo Método de Explante e foram caracterizadas por apresentarem "hills and valleys", morfologia típica deste tipo celular, e por imunocitoquímica, no qual apresentaram mais que 90% de marcação positiva para alfa actina de músculo liso. Estas culturas foram desprovidas de células endoteliais e fibroblastos, evidenciado pela marcação negativa para os anticorpos Fator anti-von Willebrand e anti-vimentina, respectivamente. Todas as CMLV foram utilizadas em terceira passagem e mantidas em DMEM com FBS a 10%. Antes do tratamento com T3 por 24h, as CMLV foram mantidas quiescentes por 24h em DMEM com 0,5% FBS. Após o tratamento, o RNA total das CMLV foi extraído para a análise da expressão gênica do receptor AT2, através da técnica de RTPCR. Em relação ao grupo controle, o tratamento com T3 (1hM, 0,1mM e 1mM) promoveu aumento significativo na expressão gênica do AT2 em 26,33%, 81,42% e 54,41%, respectivamente. Conclusão: Osresultados revelam que o T3 é capaz de ativar o SRA local presente nas CMLV através do aumento da expressão gênica do receptor AT2, o qual pode estar contribuindo, em parte, para o mecanismo de relaxamento promovido pelo T3 nestas células
- Imprenta:
- Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
- Place of publication: São Paulo
- Date published: 2005
- Source:
- Título do periódico: Resumos
- Conference title: Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas
-
ABNT
CARRILLO, Sepúlveda; CHAVES, Maria Luiza Moraes Barreto. Influência do hormônio tiroideano na expressão do receptor AT2 de angiotensina II em cultura de células musculares lisas vasculares. Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2005. -
APA
Carrillo, S., & Chaves, M. L. M. B. (2005). Influência do hormônio tiroideano na expressão do receptor AT2 de angiotensina II em cultura de células musculares lisas vasculares. In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP. -
NLM
Carrillo S, Chaves MLMB. Influência do hormônio tiroideano na expressão do receptor AT2 de angiotensina II em cultura de células musculares lisas vasculares. Resumos. 2005 ; -
Vancouver
Carrillo S, Chaves MLMB. Influência do hormônio tiroideano na expressão do receptor AT2 de angiotensina II em cultura de células musculares lisas vasculares. Resumos. 2005 ; - Ação do hormônio tireoideano na microcirculação cardíaca
- Angiotensin type 2 receptor (AT2) expression in thyroid hormone-induced hypertrophy in primary cultured of cardiac myocytes
- Cardiac AT1 and AT2 angiotensin II receptors in experimental hypothyroidism
- Influence of fibroblasts conditioned medium (FCM) in the Thyroid Hormone-induced cardiac hypertrophy using primary cultures of neonatal cardiomyocytes
- Angiotensin type 2 receptor (AT2) expression in culture of Vascular Smooth Muscle Cell (VSMC) submitted to thyroid hormone treatment
- Nongenomic effects of T3 on NO production in vascular smooth muscle cell (VSMC)
- AMPK signaling pathway is downregulated by Thyroid Hormone in cardiomyocytes
- AT1 receptor knockdown prevents the T3-induced cardiomyocyte hypertrophy: modulation of the Akt Signaling Pathway
- Peptidios natriuréticos
- Acute actions of thyroid hormone on blood vessel biochemistry and physiology
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