Bcr-Abl induz resistência à apoptose independente de sua atividade de tirosina-quinase (2005)
- Authors:
- Autor USP: MENDES, JOAO GUSTAVO PESSINI AMARANTE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: IMUNOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Introdução: O cromossomo Filadélfia, resultado da translocação entre os cromossomos 9 e 22 está presente em aproximadamente 95% dos casos de leucemia mielóide crônica. O resultado dessa translocação é o neogene bcr-abl, que codifica a proteína quimérica Bcr-Abl. Essa proteína apresenta elevada atividade tirosina-quinase e sua expressão está associada à transformação celular e confere uma alta resistência à apoptose por meio de mecanismos ainda pouco compreendidos. Objetivos: Investigar os mecanismos pelos quais Bcr-Abl induz resistência a apoptose e avaliar qual é a contribuição da atividade tirosina-quinase de Bcr-Abl para os seus efeitos anti-apoptóticos. Metodologia e Resultados: Inicialmente, estabelecemos em nosso laboratório várias linhagens celulares expressando a proteína Bcr-Abl selvagem ou uma forma mutante que não apresenta atividade tirosina-quinase (Bcr-Abl-quinase-deficiente). Essas linhagens foram submetidas a diferentes estímulos indutores de apoptose tais como quimioterápicos (actinomicina D, cicloheximida, teniposídeo) e luz ultravioleta, entre outros e a porcentagem de morte celular foi determinada pela análise da fragmentação do DNA em citômetro de fluxo. A comparação do padrão de susceptibilidade/resistência à apoptose dessas linhagens, mostrou que as células que expressam Bcr-Abl-quinase-deficiente exibem um grau intermediário de resistência à apoptose, sendo mais sensíveis à indução de morte do que células que expressamBcr-Ablselvagem, porém mais resistentes do que as células controle (Bcr-Abl-negativas). Conclusão: Os resultados obtidos até o momento indicam que a resistência à apoptose mediada por Bcr-Abl pode ocorrer na ausência de sua atividade tirosina-quinase, sugerindo o envolvimento de outros domínios dessa oncoproteína no controle da morte celular.
- Imprenta:
- Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2005
- Source:
- Título: Resumos
- Conference titles: Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas
-
ABNT
BUENO-DA-SILVA, Ana Elisa Barreiros e AMARANTE-MENDES, João Gustavo Pessini. Bcr-Abl induz resistência à apoptose independente de sua atividade de tirosina-quinase. 2005, Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2005. . Acesso em: 28 dez. 2025. -
APA
Bueno-da-Silva, A. E. B., & Amarante-Mendes, J. G. P. (2005). Bcr-Abl induz resistência à apoptose independente de sua atividade de tirosina-quinase. In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP. -
NLM
Bueno-da-Silva AEB, Amarante-Mendes JGP. Bcr-Abl induz resistência à apoptose independente de sua atividade de tirosina-quinase. Resumos. 2005 ;[citado 2025 dez. 28 ] -
Vancouver
Bueno-da-Silva AEB, Amarante-Mendes JGP. Bcr-Abl induz resistência à apoptose independente de sua atividade de tirosina-quinase. Resumos. 2005 ;[citado 2025 dez. 28 ] - Modulation of fasl and activation-induced cell death (aicd) of do11.10 T-cells hybridoma by imiquimod
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