Desenvolvimento de um modelo de avaliação da nocicepção articular induzida por zimosan em camundongos: participação de prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário e aminas simpáticas (2005)
- Authors:
- USP affiliated authors: GUERRERO, ANA TEREZA GOMES - FMRP
- Unidades: FMRP
- Sigla do Departamento: RFA
- Subjects: FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS; FARMACOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Embora a dor seja um sintoma importante associado com doenças artríticas, existem poucos modelos animais que avaliam precisamente a hipernocicepção articular. O presente estudo descreve uma nova metodologia que permite a avaliação direta e quantitativa da hipernocicepção articular dependente da flexão dorsal da articulação tíbio-tarsal de camundongos. Neste modelo experimental de hipernocicepção artrítica foi utilizada uma ponteira de polipropileno cuja área (4,15'mm POT.2') é maior que a padrão (0,5'mm POT.2'). Desta forma não há estimulação do tecido cutâneo plantar, mas sim flexão da articulação tíbio-tarsal. Esta ponteira foi adaptada ao transdutor do anestesiômetro, o qual detecta a força aplicada a superfície plantar da pata, sendo esta proporcional a flexão dorsal da articulação. Além disso, a administração de zimosan na articulação tíbio-tarsal induziu hipernocicepção dose-e-tempo- dependentes, observada por redução do limiar de retirada caracterizado por flexão articular. A hipernocicepção articular máxima foi detectada 7hs após a injeção de zimosan. O tratamento com morfina inibiu de maneira dose-dependente (2, 4 e 8mg/Kg, 2hs após o estímulo) a hipernocicepção, a qual foi prevenida por naloxone (1 mg/Kg). O papel dos mediadores nociceptivos (prostaglandinas, leucotrienos, PAF e aminas simpáticas) foi avaliado tanto na hipernocicepção articular quanto na migração leucocitária articular, neste modelo. Para tal os animais foram tratados com: indometacina(inibidor da ciclooxigenase), guanetidina (simpatolítico), dexametasona (glicocorticoide), fucoidina (inibidor da migração celular), MK886 (inibidor da síntese de leucotrienos), CP105696 (antagonista do receptor de leucotrienos B4) e BN50730 (antagonista do receptor de PAF), estes pré-tratamentos inibiram tanto a hipernocicepção articular quanto a migração leucocitária articular induzida pelo zimosan, com exceção da guanetidina, que inibiu apenas a ... hipernocicepção articular. Em conclusão, o presente estudo demonstrou a viabilidade desta metodologia em avaliar quantitativamente a hipernocicepção articular em camundongos, além de demonstrar a participação de prostaglandinas, leucotrienos e PAF na hipernocicepção articular e migração leucocitária, as quais parecem ser dependentes destes mediadores, neste modelo. Entretanto, as aminas simpáticas parecem mediar apenas a hipernocicepção articular induzida pelo zimosan
- Imprenta:
- Place of publication: Ribeirão Preto
- Date published: 2005
- Data da defesa: 05.08.2005
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ABNT
GUERRERO, Ana Tereza Gomes; FERREIRA, Sérgio Henrique. Desenvolvimento de um modelo de avaliação da nocicepção articular induzida por zimosan em camundongos: participação de prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário e aminas simpáticas. 2005.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2005. -
APA
Guerrero, A. T. G., & Ferreira, S. H. (2005). Desenvolvimento de um modelo de avaliação da nocicepção articular induzida por zimosan em camundongos: participação de prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário e aminas simpáticas. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Guerrero ATG, Ferreira SH. Desenvolvimento de um modelo de avaliação da nocicepção articular induzida por zimosan em camundongos: participação de prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário e aminas simpáticas. 2005 ; -
Vancouver
Guerrero ATG, Ferreira SH. Desenvolvimento de um modelo de avaliação da nocicepção articular induzida por zimosan em camundongos: participação de prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário e aminas simpáticas. 2005 ;
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