Participação de CCR5 na modulação da rsposta imune na infecção por Trypanosoma cruzi (2004)
- Authors:
- Autor USP: KOYAMA, NATALIA SAKURA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RBI
- Subjects: IMUNOLOGIA CELULAR; IMUNOPARASITOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: O protozoário causador da doença de Chagas, Trypanosoma cruzi, é um patógeno intracelular obrigatório de muitas células, com preferência pelas do músculo cardíaco. A miocardite chagásica é caracterizada por foco de necrose de miócitos e um infiltrado inflamatório composto por células mononucleares. A importância das quimiocinas no início e na modulação da migração celular para o coração ainda é desconhecida, mas certamente estão envolvidas no desenvolvimento e manutenção da miocardite chagásica. Resultados anteriores mostraram que quimiocinas ligantes de CCR5 (RANTES, MIP-1'alfa' e MIP-1'beta') são produzidas tanto in vitro como in vivo pelas células miocárdicas infectadas por T. cruzi. Dessa forma, nosso objetivo foi avaliar o papel de CCR5 e seus ligantes na defesa do hospedeiro e no desenvolvimento da miocardite chagásica. Para isto, camundongos' selvagens C57BL/6 e geneticamente deficientes de CCR5 (CCR5-/-) foram infectados por T. cruzi e os resultados mostraram que camundongos CCR5-/- são mais susceptíveis a infecção, uma vez que apresentaram parasitemia e mortalidade maiores em relação aos camundongos selvagens. Visto que IFN-'gama' e NO estão envolvidos na eliminação do parasita, sua produção prejudicada tornaria camundongos CCR5-/- altamente susceptíveis. Entretanto, observou-se que a produção desses fatores em animais CCR5-/- foi similar aos dos selvagens. Ainda, a atividade tripanocida de macrófagos também foi similar. Nós investigamosposteriormente se a maior mortalidade de camundongos CCR5-/- estaria relacionada com defeito no recrutamento de leucócitos para o coração, prejudicando o controle da replicação de parasitas. Nossos resultados demonstraram presença de infiltrado inflamatório reduzido e quantidade de ninhos de amastigotas significativamente maior no tecido cardíaco de camundongos CCR5-/- em relação aos selvagens. A análise das células do infiltrado inflamatório ... no miocárdio de camundongos CCR5-/- mostrou redução do número de células CD'4 POT. +' e macrófagos em relação aos selvagens. Nossos resultados sugerem que CCR5 tem um papel relevante na defesa do hospedeiro e migração celular para o coração durante a infecção por T. cruzi
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2004
- Data da defesa: 26.05.2004
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ABNT
KOYAMA NATÁLIA SAKURA,. Participação de CCR5 na modulação da rsposta imune na infecção por Trypanosoma cruzi. 2004. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2004. . Acesso em: 24 set. 2024. -
APA
Koyama Natália Sakura,. (2004). Participação de CCR5 na modulação da rsposta imune na infecção por Trypanosoma cruzi (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Koyama Natália Sakura. Participação de CCR5 na modulação da rsposta imune na infecção por Trypanosoma cruzi. 2004 ;[citado 2024 set. 24 ] -
Vancouver
Koyama Natália Sakura. Participação de CCR5 na modulação da rsposta imune na infecção por Trypanosoma cruzi. 2004 ;[citado 2024 set. 24 ]
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