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Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi (2002)

  • Authors:
  • USP affiliated author: CELES, MARA RUBIA NUNES - FMRP
  • School: FMRP
  • Sigla do Departamento: RBI
  • Subjects: TRYPANOSOMA CRUZI; INFECÇÃO EXPERIMENTAL ANIMAL; IMUNOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: A miocardite chagásica aguda, causada por Trypanosoma cruzi é caracterizada pela presença de um intenso infiltrado de células mononucleares, rico em leucócitos e macrófagos, extensivo parasitismo das fibras cardíacas e, nesta fase da doença não ocorre fibrose, ou esta é discreta. O recrutamento de leucócitos da corrente sanguínea para o miocárdio é uma etapa fundamental para a indução e manutenção da reação inflamatória. As quimiocinas, citocinas e moléculas de adesão como o ICAM-l (membro da superfamília das imunoglobulinas) tem um papel crucial no recrutamento de leucócitos da corrente sanguínea para o miocárdio, estando entre os principais reguladores deste processo. Durante a fase aguda da infecção, as células endoteliais e os miócitos cardíacos localizados no sítio inflamatório ou próximo a este, apresentam uma aumentada expressão de ICAM-l. A interação entre ICAM-l presente no endotélio, e as integrinas na superfície dos leucócitos resulta em firme adesão e posterior transmigração das células através do endotélio. Tais achados motivaram o desenvolvimento deste projeto visando avaliar o envolvimento de ICAM-l na resistência e/ou suscetibilidade à infecção experimental por T. cruzi. Para tal, camundongos selvagens (C57B1/6) e geneticamente deficientes de ICAM-l (ICAM-1-/-) foram infectados com T.cruzi, cepa Colombiana onde foram avaliadas a parasitemia, mortalidade e miocardite. Nossos resultados mostraram que camundongos deficientes de ICAM-l foram maissusceptíveis à infecção, desenvolvendo altas parasitemias e maior taxa de mortalidade, quando comparados aos animais selvagens. A quantidade de ninhos de amastigotas no tecido cardíaco e muscular esquelético, e no baço dos animais ICAM-1-/- foi significantemente maior que nos controles (selvagens), embora, o infiltrado inflamatório nos camundongos deficientes de ICAM-1 tenha sido significativamente menor. Foi encontrada também uma redução considerável de ) ambos linfócitos T, CD4+ e CD8+ nos camundongos ICAM-1-/-. Estes resultados sugerem que ICAM-l está efetivamente envolvido nos mecanismos de migração celular para o coração e que pode contribuir para o estabelecimento e perpetuação da miocardite induzida por T. cruzi. De forma interessante, nossos resultados também indicam que ICAM-l contribui para resistência contra a infecção por T. cruzi
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 19.12.2002

  • How to cite
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    • ABNT

      CELES, Mara Rúbia Nunes; SILVA, João Santana da. Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. 2002.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2002.
    • APA

      Celes, M. R. N., & Silva, J. S. da. (2002). Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Celes MRN, Silva JS da. Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. 2002 ;
    • Vancouver

      Celes MRN, Silva JS da. Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. 2002 ;


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