Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi (2002)
- Authors:
- Autor USP: CELES, MARA RUBIA NUNES - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RBI
- Subjects: TRYPANOSOMA CRUZI; INFECÇÃO EXPERIMENTAL ANIMAL; IMUNOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: A miocardite chagásica aguda, causada por Trypanosoma cruzi é caracterizada pela presença de um intenso infiltrado de células mononucleares, rico em leucócitos e macrófagos, extensivo parasitismo das fibras cardíacas e, nesta fase da doença não ocorre fibrose, ou esta é discreta. O recrutamento de leucócitos da corrente sanguínea para o miocárdio é uma etapa fundamental para a indução e manutenção da reação inflamatória. As quimiocinas, citocinas e moléculas de adesão como o ICAM-l (membro da superfamília das imunoglobulinas) tem um papel crucial no recrutamento de leucócitos da corrente sanguínea para o miocárdio, estando entre os principais reguladores deste processo. Durante a fase aguda da infecção, as células endoteliais e os miócitos cardíacos localizados no sítio inflamatório ou próximo a este, apresentam uma aumentada expressão de ICAM-l. A interação entre ICAM-l presente no endotélio, e as integrinas na superfície dos leucócitos resulta em firme adesão e posterior transmigração das células através do endotélio. Tais achados motivaram o desenvolvimento deste projeto visando avaliar o envolvimento de ICAM-l na resistência e/ou suscetibilidade à infecção experimental por T. cruzi. Para tal, camundongos selvagens (C57B1/6) e geneticamente deficientes de ICAM-l (ICAM-1-/-) foram infectados com T.cruzi, cepa Colombiana onde foram avaliadas a parasitemia, mortalidade e miocardite. Nossos resultados mostraram que camundongos deficientes de ICAM-l foram maissusceptíveis à infecção, desenvolvendo altas parasitemias e maior taxa de mortalidade, quando comparados aos animais selvagens. A quantidade de ninhos de amastigotas no tecido cardíaco e muscular esquelético, e no baço dos animais ICAM-1-/- foi significantemente maior que nos controles (selvagens), embora, o infiltrado inflamatório nos camundongos deficientes de ICAM-1 tenha sido significativamente menor. Foi encontrada também uma redução considerável de ) ambos linfócitos T, CD4+ e CD8+ nos camundongos ICAM-1-/-. Estes resultados sugerem que ICAM-l está efetivamente envolvido nos mecanismos de migração celular para o coração e que pode contribuir para o estabelecimento e perpetuação da miocardite induzida por T. cruzi. De forma interessante, nossos resultados também indicam que ICAM-l contribui para resistência contra a infecção por T. cruzi
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2002
- Data da defesa: 19.12.2002
-
ABNT
CELES, Mara Rúbia Nunes. Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. 2002. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2002. . Acesso em: 13 nov. 2024. -
APA
Celes, M. R. N. (2002). Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Celes MRN. Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. 2002 ;[citado 2024 nov. 13 ] -
Vancouver
Celes MRN. Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. 2002 ;[citado 2024 nov. 13 ] - Remodelamento do complexo de glicoproteínas associadas à distrofina, do disco intercalar e das proteínas contráteis no coração de camundongos submetidos à sépsis induzida por ligação e perfuração do ceco
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