Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão intestinal (I/R-I) (2002)
- Authors:
- USP affiliated authors: LIMA, WOTHAN TAVARES DE - ICB ; NEGRO, SONIA JANCAR - ICB ; OLIVEIRA FILHO, RICARDO MARTINS DE - ICB
- Unidade: ICB
- Subjects: FARMACOLOGIA; IMUNOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Introdução. Evidências indicam a geração de NO no trauma causado pela I/R-i, entretanto, seus efeitos moduladores ainda não foram esclarecidos. No presente estudo avaliamos o papel do NO na inflamação pulmonar desencadeada pela I/R-i. Métodos. Ratos (Wistar) foram expostos à oclusão da artéria mesentérica superior (45min) e reperfusão (2h). A inflamação pulmonar foi avaliada através da atividade pulmonar de mieloperoxidase (MPO), leucócitos circulantes (LC), lavado da artéria pulmonar (LAP) e permeabilidade vascular (PV). Os ratos foram tratados com L-NAME ou dexametasona (Dexa). Como controle utilizamos ratos falso-operados (FO) ou I/R-i não tratados (NT).Resultados. A I/R-i exacerba a MPO em relação ao FO. O tratamento com L-NAME (0.78±0.2) aumenta a MPO em relação ao NT (0.42±0.04), e não com Dexa. O número de LC aumentou 90% em relação ao FO. A I/R-i aumenta o número de células no LAP em relação ao FO (32.6±2.9 vs 14.8±2.9 x 105/ml). O tratamento com Dexa (23.3±1.7 x 105/ml) mas não com L-NAME, reduz o LAP em relação ao NT (32.6±2.9 x 105/ml). A I/R-i aumenta a PV no parênquima (152%) em relação ao FO. O tratamento com L-NAME em relação ao NT (175.6±20.9 vs 93.5±9.3 µg AE) exacerba a PV, mas não o tratamento com Dexa.Conclusão. Sugere-se um balanço funcional entre as isoformas de NOS, a qual altera-se durante a I/R-i. A redução da atividade da NOS constitutiva está associada à regulação da intensidade da lesão pulmonar
- Imprenta:
- Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2002
- Source:
- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Congresso Instituto Ciências Biomédicas, IV
-
ABNT
CAVRIANI, G et al. Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão intestinal (I/R-I). 2002, Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2002. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Cavriani, G., Oliveira-Filho, R. M., Arruda, M. J. C., Jancar, S., & Lima, W. T. de. (2002). Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão intestinal (I/R-I). In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP. -
NLM
Cavriani G, Oliveira-Filho RM, Arruda MJC, Jancar S, Lima WT de. Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão intestinal (I/R-I). Resumos. 2002 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Cavriani G, Oliveira-Filho RM, Arruda MJC, Jancar S, Lima WT de. Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão intestinal (I/R-I). Resumos. 2002 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Leucotrienos (LTs), óxido nítrico (NO) e fator de necrose tumoral (TNF) no acúmulo de neutrófilos no pulmão após isquemia e reperfusão intestinal (I/R-i)
- Lung inflammation induced by intestinal ischemia/reperfusion
- Inflamação pulmonar induzida pela isquemia e reperfusão intestinal
- Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal
- Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i)
- Participação do sistema linfático (SL) na inflamação pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i)
- Lung microvascular permeability and neutrophil recruitment are differently regulated by nitric oxide in a rat model of intestinal ischemia-reperfusion
- Participação do sistema linfático (SL) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i)
- Avaliação da reatividade brônquica de ratos submetidos à isquemia/reperfusão intestinal (I/R-i)
- Pulmonary neutrophil recruitment and bronchial reactivity in formaldehyde-exposed rats are modulated by mast cells and differentially by neuropeptides and nitric oxide
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