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Regulação da secreção do hormônio adrenocorticotrófico: participação da vasopressina e da ocitocina em modelo de adrenalectomia e estresse (2002)

  • Authors:
  • Autor USP: LAGUNA, MARIA THERESA CERÁVOLO - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: HORMÔNIOS; FISIOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: O hormônio liberador da corticotrofina (CRH) é o principal regulador da secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e a divisão parvocelular do núcleo paraventricular (NPV) contém e libera CRH, bem como a vasopressina (AVP) e a ocitocina (OT). A função da AVP e da OT em resposta a adrenalectomia (ADX) e a uma variedade de estímulos que ativam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) tem sido amplamente estudado. O objetivo deste trabalho foi avaliar, em ratos, o efeito temporal de diferentes períodos de ADX (3 horas, 1, 3, 7 e 14 dias) nas concentrações plasmáticas e no conteúdo de AVP e OT no NPV do hipotálamo, em condições basais e sob estresse de imobilização. A ADX e o estresse não modificaram a liberação de AVP plasmática, cuja principal fonte são os neurônios magnocelulares do núcleo supraóptico, sugerindo que estes neurônios não são fundamentais na manutenção da secreção de ACTH, após ADX. Observamos, tanto em condições basais como estimuladas pelo estresse, uma diminuição de AVP no NPV nos períodos de 1 e 3 dias após a ADX e estes conteúdos de AVP retornaram aos valores basais após 7 e 14 dias. A diminuição do conteúdo de AVP nestes períodos se deve, provavelmente, a uma secreção aumentada de AVP no sangue porta hipofisário sem que ainda ocorra aumento de síntese protéica. Esta diminuição do conteúdo de AVP no NPV sugere que outros secretagogos além do CRH, como a AVP, podem contribuir para o débito aumentado de ACTH plasmático após ADX.Não houve aumento do conteúdo de AVP após 7 e 14 dias de ADX, entretanto, a hipoosmolalidade plasmática encontrada nestes animais poderia contribuir para a inibição do aumento de AVP nos períodos tardios da ADX. Portanto, AVP parvocelular pode contribuir na secreção de ACTH, após ADX. Os valores de OT plasmática nos animais do grupo "Sham" a ADX após 3 horas de cirurgia foram maiores que os do grupo controle e, neste período, o grupo ADX apresentou valores de ) OT maiores que o grupo "Sham". As concentrações de OT se elevaram após o estresse de imobilização em todos os períodos de cirurgia, nos grupos "Sham" a ADX. Estes resultados confirmam que a OT é um hormônio responsivo ao estresse induzido por alguns estímulos, como inalação de éter e a imobilização. O fato de o grupo ADX 3 horas apresentar concentrações de OT mais elevadas que as do grupo "Sham" 3 horas, sugere que a OT pode contribuir para a secreção de ACTH nos períodos iniciais após ADX. Observamos que não houve diferença no conteúdo de OT no NPV em condições basais nos diferentes períodos estudados, a estes valores não foram modificados no grupo estresse e decapitação após 2 horas sugerindo que, o tempo de 2 horas após o estresse foi suficiente para que houvesse nova síntese protéica, com reposição do conteúdo de OT no NPV após a liberação inicial de OT. Concluindo, os resultados indicam que há diferentes pontos de ajuste do eixo HHA, dependendo do período da retirada do mecanismo deretro-alimentação negativa. A função dos principais neuro-hormônios na secreção de ACTH, secundária a ADX ou ao estresse de imobilização, parecem diferir. AVP liberada pelos neurônios do NPV participa na liberação de ACTH frente a ADX, enquanto o mesmo não ocorre com a AVP proveniente dos neurônios magnocelulares. Adicionalmente, a AVP não é Gberada em resposta ao estresse de imobilização e a ADX não modifica esta resposta. Por outro lado, a OT é um hormônio responsivo ao estresse de imobilização, tanto em animais intactos como adrenalectomizados, e parece contribuir para a secreção de ACTH, durante a fase inicial da resposta a ADX
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 23.05.2002

  • How to cite
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    • ABNT

      LAGUNA, Maria Theresa Cerávolo; CASTRO, Margaret de. Regulação da secreção do hormônio adrenocorticotrófico: participação da vasopressina e da ocitocina em modelo de adrenalectomia e estresse. 2002.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2002.
    • APA

      Laguna, M. T. C., & Castro, M. de. (2002). Regulação da secreção do hormônio adrenocorticotrófico: participação da vasopressina e da ocitocina em modelo de adrenalectomia e estresse. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Laguna MTC, Castro M de. Regulação da secreção do hormônio adrenocorticotrófico: participação da vasopressina e da ocitocina em modelo de adrenalectomia e estresse. 2002 ;
    • Vancouver

      Laguna MTC, Castro M de. Regulação da secreção do hormônio adrenocorticotrófico: participação da vasopressina e da ocitocina em modelo de adrenalectomia e estresse. 2002 ;


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