Tese

Resposta bifásica da pressão arterial à administração da endotelina-1 em ratos submetidos ao modelo de hipertensão L-Name (2002)

• Authors:
  • Souza, Hugo Celso Dutra de
  • Salgado, Hélio César (Orientador)
• Autor USP: SOUZA, HUGO CELSO DUTRA DE - FMRP
• Unidade: FMRP
• Sigla do Departamento: RFI
• Subjects: HIPERTENSÃO; FISIOLOGIA
• Language: Português
• Abstract: Investigou-se a resposta bifásica da PA induzida pela ET-1 em dois grupos de ratos, NORMOTENSOS e hipertensos obtidos pela inibição crônica da síntese do NO (HIPERTENSOS L-NAME), examinando a participação de vasodilatadores, como o NO e a PG12, na resposta hipotensora. Procurou-se, também, avaliar a participação do EDHF na resposta hipotensora induzida pela ET-1 em ratos HIPERTENSOS L-NAME, por meio do bloqueio prévio de diversos tipos de canais de K+, bem como através do bloqueio da enzima G citocromo P-450, uma vez que seus derivados mimetizariam o papel do EDHF. A administração da ET-1 nos ratos NORMOTENSOS e HIPERTENSOS L-NAME induziu uma rápida resposta hipotensora, precedendo a uma prolongada resposta hipertensora, caracterizando uma resposta bifásica da PA. Entretanto, nos ratos HIPERTENSOS L-NAME foi observado que a resposta hipotensora estava potenciada; enquanto que a resposta hipertensora estava atenuada em relação aos ratos NORMOTENSOS. Essa potenciação da resposta hipotensora sugere um mecanismo independente do NO nessa resposta, uma vez que, a administração aguda do L-NAME nos ratos NORMOTENSOS também não foi capaz de atenuar a resposta hipotensora induzida pela ET-1. Além disso, foi observado que os metabólitos do ácido aracdônico, derivados da via da ciclooxigenase e citocromo P-450, também não mediariam a resposta hipotensora induzida pela ET-1 nos dois grupos de animais, NORMOTENSOS e HIPERTENSOS L-NAME, uma vez que o tratamento comdiclofenaco sódico, ou fluconazol, não causou alteração significativa sobre essa resposta. A avaliação do possível envolvimento do EDHF na resposta hipotensora, por meio do tratamento com os bloqueadores de canais de K+, glibenclamida, 4-aminopiridina, apamina ou tetraetilamônico, mostrou que a resposta hipotensora induzida pela ET-1 não deve envolver somente um tipo de canal de K+. Quanto à atenuação da resposta hipertensora nos ratos HIPERTENSOS L-NAME, ) este estudo mostrou que a inibição da síntese do NO poderia estar envolvida. Provavelmente, por um efeito inibitório da ET-1 sobre o NO. Nesse caso, a resposta hipertensora induzida pela ET-1 também envolveria a retirada da ação do NO; entretanto, quando a síntese do NO já estivesse bloqueada, como nos ratos HIPERTENSOS L-NAME, a resposta hipertensora à ET-1 apresentar-se-ia atenuada. Em síntese, a resposta hipotensora induzida pela ET-1 não é mediada pelo NO e PGI2 entretanto, a participação de um EDHF nessa resposta também não pôde ser definitivamente Restabelecida pelos protocolos utilizados. Por outro lado, a atenuação da resposta hipertensora sugere a existência de outros mecanismos envolvidos nessa resposta, entre eles, à inibição da ação do NO pela ET-1
• Imprenta:
  • Publisher place: Ribeirão Preto
  • Date published: 2002
• Data da defesa: 08.04.2002

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How to cite

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• ABNT

  SOUZA, Hugo Celso Dutra de. Resposta bifásica da pressão arterial à administração da endotelina-1 em ratos submetidos ao modelo de hipertensão L-Name. 2002. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2002. . Acesso em: 29 abr. 2025.

• APA

  Souza, H. C. D. de. (2002). Resposta bifásica da pressão arterial à administração da endotelina-1 em ratos submetidos ao modelo de hipertensão L-Name (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.

• NLM

  Souza HCD de. Resposta bifásica da pressão arterial à administração da endotelina-1 em ratos submetidos ao modelo de hipertensão L-Name. 2002 ;[citado 2025 abr. 29 ]

• Vancouver

  Souza HCD de. Resposta bifásica da pressão arterial à administração da endotelina-1 em ratos submetidos ao modelo de hipertensão L-Name. 2002 ;[citado 2025 abr. 29 ]

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