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Aspectos imunopatogênicos de infecção experimental do sistema nervoso central com coxsackievírus B5 (2002)

  • Authors:
  • Autor USP: UTIEL, PATRICIA VIEIRA - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RBI
  • Assunto: IMUNOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: Os vírus Coxsackie B são freqüentemente associados com doenças do sistema nervoso central (SNC), principalmente em crianças de condições sócio-econômicas desprivilegiadas. Sabe-se muito pouco acerca da imunopatogênese de infecções do SNC por esses agentes. Nós empregamos um modelo murino de infecção com Coxsackie B5 (CVB5) pela via per-oral (PO), que mais se aproxima do modo de aquisição da infecção natural. Camundongos Balb/c com menos de 24 horas de vida foram inoculados pela via PO com vírus CVB5 neurotrópico obtido de cérebro de camundongo com doença neurológica típica, inclusive com paralisia espástica. A indução de doença sistêmica foi observada seguindo-se à inoculação (PO) e absorção no intestino. Neurotropismo foi caracterizado pela presença de altos títulos de vírus e imunohistoquímica para CVB5 no cérebro de animais infectados. Infecção de outros órgãos (coração, fígado, músculo e baço) foi também demonstrada. Demonstramos por imunohistoquímica a localização preferencial de CVB5 em células endoteliais vasculares no SNC. A presença de infecção por CVB5 no SNC se correlacionou com aumento da expressão de receptor de quimiocinas, mais precisamente CCR5, que se associa ao desenvolvimento de resposta imune celular. A expressão aumentada desses receptores e de quimiocinas RANTES, MIP-1'alfa', MIP-1'beta'e MIP-2 no SNC podem ser responsável pela migração de leucócitos mononucleares, predominantemente linfócitos T CD4 positivos. Células do infiltradolinfomononuclear, podem ser ativadas no microambiente pela apresentação antigênica feita por células da glia o que gera aumento de atividade quimioatraente e amplificação da inflamação para o foco da ativação, provavelmente modulando a atividade microbicida no tecido cerebral para a eliminação do vírus. A destruição de células infectadas pelo CVB5 através de mecanismos microbicidas ou a própria de ação de mediadores inflamatórios podem ser responsáveis pelo (Continiação) desenvolvimento de sintomas neurológicos incluindo paralisia espástica. Com a eliminação do vírus, o processo inflamatório regride, conduzindo à melhora clínica total ou parcial dos animais infectados, que podem ter seqüelas permanentes de locomoção
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 09.05.2002

  • How to cite
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    • ABNT

      UTIEL, Patrícia Vieira; ARRUDA NETO, Eurico de. Aspectos imunopatogênicos de infecção experimental do sistema nervoso central com coxsackievírus B5. 2002.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2002.
    • APA

      Utiel, P. V., & Arruda Neto, E. de. (2002). Aspectos imunopatogênicos de infecção experimental do sistema nervoso central com coxsackievírus B5. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Utiel PV, Arruda Neto E de. Aspectos imunopatogênicos de infecção experimental do sistema nervoso central com coxsackievírus B5. 2002 ;
    • Vancouver

      Utiel PV, Arruda Neto E de. Aspectos imunopatogênicos de infecção experimental do sistema nervoso central com coxsackievírus B5. 2002 ;


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