Plasticidade límbica em ratos submetidos a crises audiogênicas crônicas: análise de EEG, proliferação e morte neural (2001)
- Authors:
- Autor USP: PEREIRA, RODRIGO NEVES ROMCY - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFI
- Subjects: EPILEPSIA; FISIOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: A epilepsia é uma síndrome neurológica que acontece em torno de 2 milhões de brasileiros e para a qual ainda não há cura. A expressão fisiopatológica das crises epilépticas se apresenta num padrão de hiperatividade de circuitos neuronais que agem em sincronia, produzindo atividade eletroencefalográfica paroxística. Entretanto, ainda não se compreende que relações causais possam existir entre tal hiperexcitabilidade e fenômenos como reorganização sináptica, morte celular e neurogênese observadas no tecido nervoso. Em nosso trabalho, utilizamos um modelo de crises tônico-clônicas generalizadas induzidas por estímulação sonora de alta intensidade - crises audiogênicas (CAs), em animais geneticamente susceptíveis (cepa WAR, Wistar Audiogenic Rats). Neste modelo, a repetição das CAs (abrasamento audiogênico, AA) promove atividade epileptiforme secundária em estruturas límbicas como a amígdala (AMIG), o hipocampo (HIPO) e o córtex (CTX), à semelhança das crises parciais complexas. Assim, o objetivo deste trabalho foi avaliar a evolução EEGráfica (na amígdala, hipocampo e córtex piriforme) ao longo de 32 estímulos sonoros do AA e correlacioná-la com fenômenos de morte celular, brotamento de fibras musgosas e neurogênese hipocampal. Nossos resultados mostram que o aparecimento da atividade EEGráfica epileptiforme pode ser gradual ou abrupta dependendo do animal, porém nem sempre relacionada a crises comportamentais límbicas. Na maioria dos animais, após orecrutamento, as espículas hipocampais apresentaram maior amplitude e foram detectadas antes das espículas da AMIG a CTX. Nos animais com crises límbicas severas (>6 crises classe 415 na escala de Racine) observamos aumento da taxa de proliferação celular no giro denteado do hipocampo, embora não tenha sido detectada morte neuronal em nenhuma das áreas ou brotamento de fibras musgosas no hipocampo. Concluímos, portanto, que o modelo de AA ativa ) uma circuitaria acústico-límbica que se expande além da tradicional tríade colículo-tálamo-amígdala, independentemente da ocorrência de comportamentos límbicos. E que as respostas celulares avaliadas dependem de uma ativação EEGráfica maciça ou ocorrem numa escala temporal não analisada
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2001
- Data da defesa: 11.12.2001
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ABNT
PEREIRA, Rodrigo Neves Romcy. Plasticidade límbica em ratos submetidos a crises audiogênicas crônicas: análise de EEG, proliferação e morte neural. 2001. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2001. . Acesso em: 04 out. 2024. -
APA
Pereira, R. N. R. (2001). Plasticidade límbica em ratos submetidos a crises audiogênicas crônicas: análise de EEG, proliferação e morte neural (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Pereira RNR. Plasticidade límbica em ratos submetidos a crises audiogênicas crônicas: análise de EEG, proliferação e morte neural. 2001 ;[citado 2024 out. 04 ] -
Vancouver
Pereira RNR. Plasticidade límbica em ratos submetidos a crises audiogênicas crônicas: análise de EEG, proliferação e morte neural. 2001 ;[citado 2024 out. 04 ]
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