Envolvimento do núcleo central da amígdala na modulação da imobilidade tônica e da antinocicepção em cobaias e a participação da conexão funcional com a substância cinzenta periaquedutal (2001)
- Authors:
- Autor USP: PANISSI, CHRISTIE RAMOS ANDRADE LEITE - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFI
- Assunto: FISIOLOGIA COMPARADA
- Language: Português
- Abstract: A imobilidade tônica (IT) é uma resposta comportamental de defesa inata, caracterizada por profunda inibição motora emitida em situações de intenso medo, tendo como objetivo proteger o animal durante o ataque de um predador. O complexo amigdalóide está intimamente relacionado com a modulação das respostas comportamentais emocionais, desde que a estimulação química ou elétrica desta estrutura produz um complexo padrão de alterações neurovegetativas e comportamentais semelhantes aos estados de medo e ansiedade. Em trabalho prévio, demonstramos que a estimulação colinérgica dos núcleos central, basolateral e lateral posterior da amígdala promoveu diminuição da duração dos episódios de IT em cobaias. No presente trabalho investigamos a participação dos sistemas colinérgico, opiodérgico e GABAérgico do núcleo central da amígdala (CEA) na modulação da resposta defensiva de imobilidade tônica e na nocicepção em cobaias. Além disso, avaliamos a participação de uma possível conexão funcional entre o CEA e a substância cinzenta periaquedutal ventrolateral (SCPv1) modulando conjuntamente IT e nocicepção. Os nossos resultados mostraram que a estimulação colinérgica e opioidérgica do CEA tem ação inibitória sobre a duração dos episódios de IT, bem como promoveu antinocicepção avaliada pela diminuição do índice de vocalização. Além disso, os efeitos do cabanol e da morfina foram revertidos pelo pré-tratamento com naloxona microinjetada no CEA, sugerindo interação dossistemas colinérgico e opioidérgico neste sustrato neural na modulação da resposta de IT e de antinocicepção. Observamos também que a administração de muscimol induziu decréscimo da duração dos episódios de IT, enquanto que, a microinjeção de bicuculina per se no CEA potencializa a duração dos episódios de IT. Estes resultados sugerem que o circuito GABAérgico do CEA participa de maneira tônica inibitória na modulação da IT. Nossos ) resultados permitem aventar a possibilidade de que no CEA um mesmo sistema de neurotransmissores, pelo menos o colinégico e o opioidérgico, modula independentemente os sistemas defensivo e antinociceptivo, isto é, promovendo inibição (diminuição da IT) ou ativação (promovendo antinocicepção) respectivamente. Além disso, a conexão funcional entre o CEA e a SCP v1 é essencial para a participação do CEA na modulação da IT e da nocicepção, visto que, a exclusão reversível da SCP v1 bloqueou tanto a redução da IT como a antinocicepção, obtidos com a estimulação colinérgica do CEA
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2001
- Data da defesa: 13.12.2001
-
ABNT
PANISSI, Christie Ramos Andrade Leite. Envolvimento do núcleo central da amígdala na modulação da imobilidade tônica e da antinocicepção em cobaias e a participação da conexão funcional com a substância cinzenta periaquedutal. 2001. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2001. . Acesso em: 12 fev. 2026. -
APA
Panissi, C. R. A. L. (2001). Envolvimento do núcleo central da amígdala na modulação da imobilidade tônica e da antinocicepção em cobaias e a participação da conexão funcional com a substância cinzenta periaquedutal (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Panissi CRAL. Envolvimento do núcleo central da amígdala na modulação da imobilidade tônica e da antinocicepção em cobaias e a participação da conexão funcional com a substância cinzenta periaquedutal. 2001 ;[citado 2026 fev. 12 ] -
Vancouver
Panissi CRAL. Envolvimento do núcleo central da amígdala na modulação da imobilidade tônica e da antinocicepção em cobaias e a participação da conexão funcional com a substância cinzenta periaquedutal. 2001 ;[citado 2026 fev. 12 ] - Effects of treatment with a carbon monoxide donor and an activator of heme oxygenase 1 on the nociceptive, apoptotic and/or oxidative alterations induced by persistent inflammatory pain in the central nervous system of mice
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