Papel de ciclina D1 na interação entre FGF-2, ACTH e outros peptídeos na sinalização em células andrenocorticais Y-1 (2001)
- Authors:
- Autor USP: SCHWINDT, TELMA TIEMI - IQ
- Unidade: IQ
- Sigla do Departamento: QBQ
- Subjects: CICLO CELULAR (CONTROLE;FASES); BIOLOGIA MOLECULAR; BIOLOGIA CELULAR
- Language: Português
- Abstract: ACTH e o hormônio trófico que estimula a esteroidogênese, promove o crescimento e a manutenção do córtex adrenal. Porém, em linhagens adrenocorticais, assim como em culturas primárias, ACTH inibe a proliferação celular. A linhagem Y-1 de células adrenocorticais de camundongo tem as seguintes respostas a ACTH: aumento da esteroidogênese, arredondamento celular, bloqueio do ciclo celular em Gl e indução dos proto-oncogenes fos e jun. Esta linhagem também responde muito bem a FGF2, um protótipo da família dos FGFs (Fibrobiast Growth Factors) que regula diferenciação e proliferação de diversos tipos celulares, sendo estimulada a transitar pelas fases GO'seta'.G1'seta' S do ciclo celular. ACTH antagoniza este efeito de FGF2, inibindo parcialmente a entrada em S induzida por FGF2. Este projeto buscou compreender o papel de c-Myc no controle do ciclo celular de Y-1, com ênfase nos efeitos de ACTH e FGF2 na expressão e atividade de c-Myc. Mostramos que os dois principais controles da expressão de c-Myc em Y-1 são transcrição e degradação da proteína, sendo a concentração de c-Myc o único controle sobre o sistema Myc/Max/Mad, uma vez que a expressão de Max e de Mad-1, Mad-4 e Mxi e constitutiva em células Y-1. FGF2 induz a expressão de c-Myc através da indução da transcrição e aumento da estabilidade da proteína de forma totalmente dependente da via de Erk-MAPK. ACTH, por outro lado, não interfere com a transcrição de c-myc, mas promove fortemente a degradação daproteína, dependentemente da via de PKA. Utilizando um sistema de transfecção transiente, transfectamos uma quimera da proteína, c-Myc com o receptor de estrógeno, MycER. Quando ativada por tamoxifen, a quimera migra para o núcleo e reverte a ação anti-mitogênica de ACTH sobre FGF2, porém, não tem efeito sobre células carenciadas tratadas ou não com ACTH apenas. Em conclusão, o antagonismo entre ACTH e FGF2 no controle da transição GO 'seta' Gl'seta' S ) do ciclo celular de Y-1 pode ser explicado pelas suas ações antagônicas sobre a estabilidade da proteína c-Myc
- Imprenta:
- Data da defesa: 20.11.2001
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ABNT
SCHWINDT, Telma Tiemi. Papel de ciclina D1 na interação entre FGF-2, ACTH e outros peptídeos na sinalização em células andrenocorticais Y-1. 2001. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2001. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-23042019-165525/. Acesso em: 08 out. 2024. -
APA
Schwindt, T. T. (2001). Papel de ciclina D1 na interação entre FGF-2, ACTH e outros peptídeos na sinalização em células andrenocorticais Y-1 (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-23042019-165525/ -
NLM
Schwindt TT. Papel de ciclina D1 na interação entre FGF-2, ACTH e outros peptídeos na sinalização em células andrenocorticais Y-1 [Internet]. 2001 ;[citado 2024 out. 08 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-23042019-165525/ -
Vancouver
Schwindt TT. Papel de ciclina D1 na interação entre FGF-2, ACTH e outros peptídeos na sinalização em células andrenocorticais Y-1 [Internet]. 2001 ;[citado 2024 out. 08 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-23042019-165525/ - Efeitos de FCS, ACTH e FGF na expressão de ciclinas D e seu papel no controle do ciclo celular de celulas Y-1
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