Avaliação do efeito protetor de antioxidantes na toxicidade aguda induzida pelo mercúrio na função renal e estresse oxidativo mitocondrial em ratos (2000)
- Authors:
- Autor USP: LEITE, SAMARA - FCFRP
- Unidade: FCFRP
- Sigla do Departamento: 602
- Assunto: TOXICOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: 0 Cloreto de mercúrio, um nefrotoxicante clássico, causa danos oxidativos no tecido renal, principalmente na região das células do túbulo proximal. Pesquisas anteriores nos mecanismos destes efeitos demonstraram que o mercúrio intracelular está associado com uma redução da velocidade do transporte de elétrons mitocondrial, desacoplamento da fosforilação oxidativa e inibição da Fo.F1ATPase. O estresse oxidativo, por exemplo, depleção tiólica e peroxidação lipídica, está relacionado como consequência da falência renal pelo Hg(11). Este estudo tem por objetivo determinar o efeito protetor de tratamentos com antioxidantes clássicos (benzoato de sódio, dimetil sulfóxido (DMSO), desferoxamina (DFX) e a-tocoferol) contra a redução da função renal, mitocondrial e estresse oxidativo causados pelo mercúrio em modelo de nefrotoxicidade induzido pelo metal, na dose de 5 mg/Kg por um período de 24 horas. A função renal foi determinada pela uréia e creatinina no plasma, e o estresse oxidativo mitocondrial foi determinado pela concentração de malondialdeído (MDA), glutationa (GSH), grupos tióis protéicos e níveis de NAD(P)H, em mitocôndrias isoladas de rim de ratos tratados com o metal. Os efeitos do estresse oxidativo sobre a função mitocondrial foram avaliados pelo consumo de oxigênio e pelo potencial de membrana mitocondrial. O tratamento dos animais com mercúrio provocou uma marcante alteração em todos os indicadores utilizados para a avaliação da função renal emitocondrial e do estresse oxidativo mitocondrial. Os antioxidantes estudados são capazes de proteger a mitocôndria contra a peroxidação lipídica (aumento dos níveis de MDA), mas somente o DMSO e a DFX são eficientes em preservar os grupos tióis (GSH e grupos tióis protéicos), e prevenir a oxidação do NAD(P)H. A capacidade da mitocôndria em formar o potencial de membrana foi mantida por todos os antioxidantes estudados, mas somente as mitocôndrias tratadas com ) DMSO e DFX mantiveram a capacidade de sintetizar o ATP em condições experimentais. Estes mesmos antioxidantes preservaram a função renal dos animais tratados com mercúrio. Concluímos deste estudo que a diminuição das funções mitocondriais é o ponto fundamental na nefrotoxicidade induzida pelo mercúrio e que a manutenção dos grupos tiólicos (protéicos e não protéicos) é essencial para que a função mitocondrial seja preservada. A lipoperoxidação é um fator envolvido no processo, portanto consequência de um dano inicial da mitocôndria, mas não é fundamental nos mecanismos de toxicidade, uma vez que os antioxidantes foram eficientes em evitar o processo, mas que não resultou na manutenção da função renal a mitocondrial
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2000
- Data da defesa: 10.11.2000
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ABNT
LEITE, Samara. Avaliação do efeito protetor de antioxidantes na toxicidade aguda induzida pelo mercúrio na função renal e estresse oxidativo mitocondrial em ratos. 2000. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2000. . Acesso em: 05 nov. 2024. -
APA
Leite, S. (2000). Avaliação do efeito protetor de antioxidantes na toxicidade aguda induzida pelo mercúrio na função renal e estresse oxidativo mitocondrial em ratos (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Leite S. Avaliação do efeito protetor de antioxidantes na toxicidade aguda induzida pelo mercúrio na função renal e estresse oxidativo mitocondrial em ratos. 2000 ;[citado 2024 nov. 05 ] -
Vancouver
Leite S. Avaliação do efeito protetor de antioxidantes na toxicidade aguda induzida pelo mercúrio na função renal e estresse oxidativo mitocondrial em ratos. 2000 ;[citado 2024 nov. 05 ]
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