Tese

Efeitos da inibição crônica da enzima no-sintase sobre a contratação e relaxamento da artéria caudal de ratos (2000)

• Authors:
  • Grifoni, Samira de Campos
  • Bendhack, Lusiane Maria (Orientador)
• Autor USP: GRIFONI, SAMIRA DE CAMPOS - FMRP
• Unidade: FMRP
• Sigla do Departamento: RFA
• Assunto: FARMACOLOGIA
• Language: Português
• Abstract: Os ratos tratados com L-NAME apresentaram elevação na pressão arterial caudal (PC) a partir da primeira semana de tratamento a foram utilizados a partir da terceira semana. Em anéis de artéria caudal isolados de ratos controle (C) a tratados comLNAME (T), pré-contraídos com fenilefrina a com endotélio intacto, a estimulação com acetilcolina (ACh) a histamina (His) induziu relaxamento concentração-dependente, que foi menor em artéria caudal de ratos T do que em artéria caudal de ratosC. As respostas relaxantes estimuladas com ACh foram abolidas pela adição de inibidores da enzima óxido nítrico sintase (NOS) ao banho de incubação. Porém, as respostas relaxantes estimuladas com His foram apenas parcialmente inibidas por estetratamento ou pela remoção do endotélio vascular, somente em artérias de ratos C. A associação de LNAME com o antagonista de His, cimetidina, aboliu as respostas relaxantes da His em ambos os grupos. Em artérias sem endotélio, a resposta da Hisfoi abolida somente com a adição de cimetidina ao banho de incubação. Por outro lado, a adição de indometacina, inibidor da ciclo-oxigenase, não modificou a resposta relaxante da His. Estes resultados demonstram que o relaxamento com ACh dependesomente da formação de NO, a que o relaxamento estimulado com His em anéis de ratos C depende parcialmente da liberação de NO e parcialmente à interação da His com receptores HZ do músculo liso vascular. O tratamento crônico com L-NAME aboliu orelaxamentodependente do endotélio para a His mas não alterou o relaxamento independente do endotélio. Desta forma, em anéis de ratos T, a His promove relaxamento somente devido à interação com receptores H2 presentes nas células do músculoliso vascular. A resposta contrátil estimulada com fenilefrina (Phe) e serotonina (5-HT) foi concentração-dependente em artéria caudal, com endotélio, de ratos C e T. As respostas contráveis estimuladas com Phe foram semelhantes ) nos dois grupos. A adição de L-NAME, indometacina ou a remoção do endotélio, promoveu aumento da resposta contrátil à Phe em ambos os grupos de artérias. Porém, o aumento da resposta com L-NAME foi maior em artérias dos ratos C doque em artérias de ratos T. Por outro lado, o aumento da resposta contrátil com indometacina foi maior em artérias de ratos T do que em artérias de ratos C. A remoção do endotélio produziu aumento semelhante da resposta da Phe em ambos osgrupos. A resposta contrátil máxima estimulada com 5-HT foi maior em artéria caudal de ratos C do que em artérias de ratos T, porém a sensibilidade à 5HT foi semelhante nos dois grupos de artérias. A adição de L-NAME ao banho de incubaçãopromoveu aumento da resposta contrátil estimulada com 5-HT em ambos os grupos de artérias. Por outro lado, a indometacina não modificou a resposta contrátil estimulada com 5-HT em artéria caudal dos ratos C, mas aumentou a sensibilidade aeficácia da 5-HT nas artérias de ratos T. A remoção do endotélio aumentou asensibilidade à 5-HT nos dois grupos de artérias, porém a eficácia foi aumentada somente em artérias de ratos T. Uma explicação para estes resultados seja apossibilidade de que a 5-HT estaria promovendo a liberação tanto de fatores endoteliais relaxantes como contracturantes. As respostas contráteis estimuladas com 5-HT foram totalmente abolidas com ketanserina, antagonista 5-HTz, o que indica quea resposta contrátil ocorre via ativação de receptores do músculo liso vascular. Os resultados demonstram que o tratamento crônico não inibiu totalmente a atividade da NOS, uma vez que a adição de L-NAME ao banho de incubação teve efeitoadicional sobre as respostas contráteis estimuladas com 5-HT a Phe, e também sobre as respostas relaxantes estimuladas com ACh a His. O tratamento crônico com L-NAME não ativa outros mecanismos de relaxamento dependentes do endotélio estimuladoscom ACh a His em ) anéis de artéria caudal de ratos. Por outro lado, promove o aparecimento de um mecanismo compensatório, via liberação de prostaciclina, o qual modula a resposta contrátil estimulada por Phe a 5-HT
• Imprenta:
  • Publisher place: Ribeirão Preto
  • Date published: 2000
• Data da defesa: 07.02.2000

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How to cite

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• ABNT

  GRIFONI, Samira de Campos. Efeitos da inibição crônica da enzima no-sintase sobre a contratação e relaxamento da artéria caudal de ratos. 2000. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2000. . Acesso em: 13 nov. 2024.

• APA

  Grifoni, S. de C. (2000). Efeitos da inibição crônica da enzima no-sintase sobre a contratação e relaxamento da artéria caudal de ratos (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.

• NLM

  Grifoni S de C. Efeitos da inibição crônica da enzima no-sintase sobre a contratação e relaxamento da artéria caudal de ratos. 2000 ;[citado 2024 nov. 13 ]

• Vancouver

  Grifoni S de C. Efeitos da inibição crônica da enzima no-sintase sobre a contratação e relaxamento da artéria caudal de ratos. 2000 ;[citado 2024 nov. 13 ]

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