Modulação da expressão de receptores coestimulatórios e de adesão por Mycobacterium tuberculosis: uma proposta de mecanismo de escape (1999)
- Authors:
- Autor USP: BONATO, VÂNIA LUIZA DEPERON - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RPM
- Assunto: IMUNOLOGIA MÉDICA
- Language: Português
- Abstract: A ativação de linfócitos a macrófagos é essencial para o controle da infecção par Mycobacterium tuberculosis. Entretanto, a patógeno desenvolveu mecanismos apropriados para sobreviver no interior das células hospedeiras, onde se multiplica. Entre os vários mecanismos de escape desenvolvido por M. tuberculosis para evitar a ativação adequada da resposta imune, a modulação da expressão dos receptores coestimulatórios foi descrita "in vitro" recentemente. Neste trabalho, camundongos BALBIcinfectados com M. tuberculosis por via intraperitoneal, foram analisados quanto à expressão de CD28, CTLA-4, CDB0, CD86, VLA-4, CD18 a CD54 nas populações de linfócitos a de macrófagos °ex vivo" após 7, 15 a 42 dias de infecção. As amostras foram submetidas à aquisição a análise por citometria de fluxo, sendo as populações de linfócitos e de macrófagos selecionadas de acordo com os parâmetros de tamanho a de granularidade. Para a análise dos receptores de interesse foram utilizados anticorpos monoclonais marcados com fluorocromo. Os resultados mostraram que a expressão de VLA-4 nos linfócitos peritoneais diminui significativamente no decorrer da infecção, tornando-se mais acentuada na fase crônica, enquanto a expressão derD18 nestas células aumentava de modo significativo apenas no início da infecção Nos macrófagos peritoneais, detectou-se a diminuição significativa de CD88 desde a início da infecção e a diminuição de CD18 a partir da fase intermediária dainfecção. Aexpressão de CD28 a de CD54 nos linfócitos e a expressão de CD80 nos macrófagos permaneceu constante durante a infecção. Nenhuma alteração reu na expressão destes receptores nas células do baço. Em contrapartida, quando a expressão destes receptores de superfície foi analisada nas células de animais C57BU6, que são resistentes à infecção, verificou-se a modulação negativa na expressão de VLA-4 não foi significativa a que houve regulação positiva na expressão de ) CD18 após 42 dias de infecção, além de um influxo significativo de linfócitos CD28+ para a cavidade peritoneal. Houve produção de IFN-y a de IL-12 por células peritoneais, enquanto células do baço produziram concentrações significativas de IL-10. Baseado na expressão de CD62L, CD44 a de CD45RB, pôde-se constatar a presença de células não ativadas, células ativadas a de células diferenciadas em linfócitos de memória, sendo esta última população mais evidente na fase crônica da infecção. Além disso, o modelo sugere a existência da compartimentalização do sistema imune, onde a regulação negativa na expressão de receptores de superfície no sítio de infeção poderia comprometer a função efetora dos linfócitos, enquanto a produção de IL-10 por células do baço poderia estar contribuindo para a desativação dos macrófagos a para a supressão da resposta proliferativa dos linfócitos. Todos estes eventos devem contribuir para a persistência da infecção, dificultando a eliminação do patógeno, que escapa da ativaçãoparcial da resposta imune celular
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 1999
- Data da defesa: 03.11.1999
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ABNT
BONATO, Vânia Luiza Deperon. Modulação da expressão de receptores coestimulatórios e de adesão por Mycobacterium tuberculosis: uma proposta de mecanismo de escape. 1999. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 1999. . Acesso em: 28 dez. 2025. -
APA
Bonato, V. L. D. (1999). Modulação da expressão de receptores coestimulatórios e de adesão por Mycobacterium tuberculosis: uma proposta de mecanismo de escape (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Bonato VLD. Modulação da expressão de receptores coestimulatórios e de adesão por Mycobacterium tuberculosis: uma proposta de mecanismo de escape. 1999 ;[citado 2025 dez. 28 ] -
Vancouver
Bonato VLD. Modulação da expressão de receptores coestimulatórios e de adesão por Mycobacterium tuberculosis: uma proposta de mecanismo de escape. 1999 ;[citado 2025 dez. 28 ] - Correlacao dos anticorpos anti-pgl-i com o indice baciloscopio, a reacao de mitsuda, o tratamento poliquimioterapico e as interleucinas nas diferentes formas da hanseniase
- Modulação da resposta alérgica e da resposta imune na Tuberculose
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