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Papel das prostaglandinas na indução da imunopressão durante as infecções experimentais por Paracoccidioides brasilienses e Trypanosoma cruzi (1999)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: MICHELIN, MARCIA ANTONIAZI - FMRP
  • Unidades: FMRP
  • Sigla do Departamento: RPM
  • Subjects: IMUNOLOGIA MÉDICA
  • Language: Português
  • Abstract: O papel imunomodulador das prostaglandinas foi inicialmente conhecido por experimentos realizados in vitro que demonstravam que este eicosanóide inibe a síntese de IL-2, TNF-a,IFN-y e a expressão de moléculas MHC classe II, por outro lado,demonstrou-se que ocorria um aumento de IL-10 e, em alguns casos, de IL-4. Mais recentemente, têm-se demonstrado que em infecções por L. major a T. cruzi ocorre aumento da produção de PGE2. Nosso objetivo no presente trabalho foi investigar se aPGE2 poderia induzir imunossupressão in vivo, para isto utilizamos como modelos as infecções por P. brasiliensis a T. cruzi, nas quais conhecidamente, existe redução da resposta imune. Para isto, determinamos a concentração de PGE2, IL-2,TNF-a,IFN-y, IL-4, IL-10 a N02 nas células esplênicas de animais infectados, realizamos linfoproliferação a analisamos aspectos fisiopatológicos característicos de cada infecção. O papel da PGE2 durante as infecções também foi investigado pelotratamento dos animais infectados com drogas que inibem a síntese de PGE2, como indometacina (inibidor da COX-1 a COX-2), a drogas mais seletivas pela COX-2, como salicilato de sódio (inibidor da indução da COX-2) a meloxicam (inibidor daCOX-2).Os estudos das infecções experimentais causadas por P. brasiliensis e por T. cruzi nos revelaram - que ocorre aumento da produção de prostaglandina E2 nas dual infecções, a os tratamentos principalmente com salicilato de sódio ameloxicam,tem acapacidade de modular a produção de citocinas nestes modelos experimentais de imunossupressão por meio da redução de IL-4, IL-10, TNF-a, IFN-y a N02, a aumento da IL-2 a da linfoproliferação. Porém, esta inibição da produção decitocinas ocorreapenas em animais infectados, pois em animais normais a produção destas citocinas não foi alterada pelo tratamento. Com relação -aos aspectos fisiopatológicos de cada infecção, verificamos que os tratamentos dos animais infectados por P. ) brasiliensis com as três drogas reduzem significativamente as áreas comprometidas com granulomas, tanto no figado quanto no pulmão. Os tratamentos com salicilato de sódio a meloxicam reduzem a parasitemia a aumentam a sobrevida dosanimais infectados por T. cruzi, efeito o qual não foi observado pelo tratamento com indometacina. Os tratamentos com as drogas sugerem que a COX-2 durante estas infecções possa ter um papel diferente da COX- , pelo fato de que sua inibiçãocausa alterações distintas na produção de citocinas e consequentemente na resposta imune, a que a indução da expressão eativação da COX-2 poderia ser a responsável pela produção da PGE2 produzida durante a imunossupressão nestas infecções. Assimsendo, poderíamos inferir que a PGE2 produzida durante a infecção causada por P. brasiliensis ou T. cruzi, poderia modular a resposta imune in vivo, a no caso destas infecções contribuir com a imunossupressão
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 29.11.1999

  • How to cite
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    • ABNT

      MICHELIN, Márcia Antoniazi; CUNHA, Fernando de Queiroz. Papel das prostaglandinas na indução da imunopressão durante as infecções experimentais por Paracoccidioides brasilienses e Trypanosoma cruzi. 1999.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 1999.
    • APA

      Michelin, M. A., & Cunha, F. de Q. (1999). Papel das prostaglandinas na indução da imunopressão durante as infecções experimentais por Paracoccidioides brasilienses e Trypanosoma cruzi. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Michelin MA, Cunha F de Q. Papel das prostaglandinas na indução da imunopressão durante as infecções experimentais por Paracoccidioides brasilienses e Trypanosoma cruzi. 1999 ;
    • Vancouver

      Michelin MA, Cunha F de Q. Papel das prostaglandinas na indução da imunopressão durante as infecções experimentais por Paracoccidioides brasilienses e Trypanosoma cruzi. 1999 ;

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