Um estudo da cinética da translocação pigmentar nos cromatóforos vermelhos do ovário do camarão de água doce Macrobrachium olfersii (Crustacea, Decapoda) (1998)
- Authors:
- Autor USP: RIBEIRO, MARCIA REGINA - IB
- Unidade: IB
- Sigla do Departamento: BIF
- Assunto: FISIOLOGIA ANIMAL
- Language: Português
- Abstract: Foi estudada a migração pigmentar nos cromatóforos vermelhos do ovário do camarão de água doce Macrobrachium olfersii. A cinética de agregação pigmentar foi caracterizada perfundindo-se os cromatóforos ou com o hormônio agregador do pigmento, oRPCH, a 3 X '10 POT.-8', ou com o ionóforo de cálcio A23187 a 25'mü'M. A agregação completa ocorre em 26 min e exibe um perfil de velocidade formado por três fases;(I) uma rápida (RPCH:13,6'+ OU -' 3,23 'mü'm/min, N=7; A23187: 11,6 '+ OU -' 1,15'mü'/min, N = 28)(II) uma lenta (RPCH:1,7 '+ OU -'0,20 'mü'm/min, N=35; A23187:2,2 '+ OU -'0,18 'mü'/min, N=150) e (III) na terceira a velocidade decai até o movimento pigmentar cessar. A cinética da dispersão pigmentar também foi caracterizadaperfundindo-se os cromatossomos com salina sem 'Ca POT.++' após tratamento com o RPCH ou com o A23187. O perfil de velocidade é formado por um platô de velocidade maior (RPCH:5,0 '+ OU -' 0,67 'mü'm/min, N=35; A23187:6,8 '+ OU -'1,72 'mü'm/min,N=12), seguido por um platô de velocidade menor (RPCH: 1,7 '+ OU -'0,28 'mü'/min, N=35; A23187: 1,4 '+ OU -'0,29 'mü'm/min, N=30). A agregação pigmentar, essencialmente bifásica, sugere o envolvimento de dois motores moleculares, um responsávelpela fase rápida, e outro pela fase lenta; aparentemente estes motores não são os mesmos da dispersão, já que a velocidade é menor e o deslocamento do pigmento ocorre no sentido oposto. As concentrações de 'Ca POT.++' que causam aagregação e adispersão pigmentar foram examinadas utilizando-se salinas com concentrações conhecidas de 'Ca POT.++' tamponadas com 'Mg POT.++'/EGTA na presença do ionóforo de cálcio A23187. As concentrações estimadas em '10 POT.-3'e '10 POT.-9'M de 'CaPOT.++' para a agregação e a dispersão pigmentar, respectivamente, sào compatíveis com aquelas estimadas para cromatóforos de peixes. A técnicas ultracitoquímica de precipitação de cálcio pelo piroantimonato de potássio, revelou depósitos de 'Ca POT.++' distribuídos pelo citroplasma de forma uniforme entre os grânulos de pigmento nos cromatóforos como pigmento agregado ou disperso. Nos cromatóforos com o pigmento agregado os depósitos também foramencontrados dentro das cisternas do retículo endoplasmático liso, sugerindo um possível envolvimento desta organela no armazenamento do 'Ca POT.++'. Para estudar a origem do 'Ca POT.++' que desencadeia a agregação pigmentar foi utilizado o RPCHa 3 x '10 POT.-8' M na ausência de 'Ca POT.++', e na presença do verapamil a 50 'mü'M, um bloqueador do canal de 'Ca POT.++' do tipo L, e na do manganês a 5mM, um bloquador não específico de canal de 'Ca POT.++'. O RPCH na ausência de 'CaPOT.++' causa uma agregação pigmentar de 45%, seguida de dispersão pigmentar. A agregação pigmentar causada pelo RPCH na presença do verapamil ou na do 'Mg POT.++'foi completa e com o mesmo perfil de velocidade que o desencadeado pelo RPCHapenas. Estes dadossugerem que a fonte de 'Ca POT.++' que causa a agregação pigmentar provavelmente seja intracelular; o 'Ca POT.++' extracelular pode ser importante para o acoplamento do RPCH/receptor. Para examinar a transdução do sinal foramutilizados o dbGMPc e o dbAMPc, análogos lipossolúveis da guanosina e adenosina monofosfato cíclico, respectivamente, e o inositol trifosfato, o 'IP IND.3' um derivado de fosfoinosítideo da membrana plasmática. O dbGMPc a 10 'mü'M causa aagregação pigmentar no mesmo intervalo de tempo e com o mesmo perfil de velocidade que o desencadeado pelo RPCH; a remoção do dbGMPc da salina causa dispersão pigmentar completa. O dbAMPc a 0,3 mM não inibe a agregação pigmentar causada peloRPCH e tampouco desencadeia a dispersão. O 'IP IND.3' a 8,5 'mü'M não desencadeia a agregação pigmentar. Estes dados sugerem que o GMPc seja o segundo mensageiro do RPCH nestes cromatóforos. A dispersão pigmentar parece ser resultado dodecréscimo da concentração de GMPc. Uma breve análise ultraestrutural revelou que os cromatóforos ovarianos possuem dois tipos de grânulos de pigmento ('APROXIMADAMENTE'450 nm de diâmetro, com membranas; 'APROXIMADAMENTE'140 nm de diâmetro, semmembrana limitante), feixes de microtúbulos, cisternas de retículo endoplasmático liso bem desenvolvidas, e mitocôndrias. Nào foram encontrados microfilamentos. Para examinar o papel do citoesqueleto na translocação ppigmentar foram utilizadas acolchicina e acitocalasina B(CB), alcalóides que alteram a dinâmica de polimerização dos microtúbulos e dos microfilamentos, e o metavanadato de sódio e o butanedione monoxime (BDM), inibidores de dineína e miosina ATPases, respectivamente. ORPCH na presença do colchicina a 1 mM ou na do vanadato a 100 'mü'M causa uma agregação pigmentar completa, o que sugere que ao microtúbulo e a dineína, um motor associado a este, não estejam diretamente envolvidos na agregação pigmentar. A CBinibe parcialmente a agregação pigmentar causada pelo A23187 (39%), e totalmente a causada pelo RPCH. O RPCH, após remoção do CB do perfusado, causa uma agregação pigmentar de apenas 40%. Salina sem 'Ca POT.++' após perfusão com CB causa umadispersão de 'APROXIMADAMENTE'20%. O BDM a 30 mM inibe parcialmente a agregação desencadeada pelo RPCH (30%); posteriormente, induz uma dispersão pigmentar completa. Esses dados sugerem que a fase lenta da agregação pigmentar aparentementedependa de uma interação actina-miosina. A dispersão pigmentar parece ser inibida de alguma forma pela miosina. O 'alfa'-PDH causa uma dispersão de apenas 50%, não sustentada, seguida de agregação pigmentar, o que não deixa claro o papel destehormônio na dispersão pigmentar nestes cromatóforos. Assim, o RPCH parece induzir a agregação através da interação do aumento da concentração intracelular do GMPc e do 'Ca POT.++'. A agregação parece ser bifásica, sendo o sistema actina-miosinaresponsável pela fase lenta; o mecanismo responsável pela fase rápida ainda é desconhecido. Ainda não está claro se a dispersão pigmentar é desencadeada pelo acoplamento 'alfa'-PDH/receptor, ou pela ausência do RPCH.Todavia a dispersão parece resultar do decréscimo das concentrações intracelulares do GMPc e do 'Ca POT.++'. A dispersão pigmentar parece ser inibida de alguma forma pela miosina, regulada por proteínas 'Ca POT.++' dependentes
- Imprenta:
- Data da defesa: 17.08.1998
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ABNT
RIBEIRO, Márcia Regina. Um estudo da cinética da translocação pigmentar nos cromatóforos vermelhos do ovário do camarão de água doce Macrobrachium olfersii (Crustacea, Decapoda). 1998. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 1998. . Acesso em: 12 out. 2024. -
APA
Ribeiro, M. R. (1998). Um estudo da cinética da translocação pigmentar nos cromatóforos vermelhos do ovário do camarão de água doce Macrobrachium olfersii (Crustacea, Decapoda) (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. -
NLM
Ribeiro MR. Um estudo da cinética da translocação pigmentar nos cromatóforos vermelhos do ovário do camarão de água doce Macrobrachium olfersii (Crustacea, Decapoda). 1998 ;[citado 2024 out. 12 ] -
Vancouver
Ribeiro MR. Um estudo da cinética da translocação pigmentar nos cromatóforos vermelhos do ovário do camarão de água doce Macrobrachium olfersii (Crustacea, Decapoda). 1998 ;[citado 2024 out. 12 ]
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