NADPH phagocyte oxidase knockout mice control Trypanosoma cruzi proliferation, but develop circulatory collapse and succumb to infection (2012)
- Autores:
- Santiago, Helton C. - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
- Lombana, Claudia Z. Gonzalez - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
- Macedo, Juan P. - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
- Utsch, Lara - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
- Tafuri, Wagner L. - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
- Campagnole-Santos, Maria José - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
- Alves, Rosana O. - Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz)
- Alves Filho, José Carlos Farias
- Romanha, Alvaro J. - Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz)
- Cunha, Fernando de Queiroz
- Teixeira, Mauro M. - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
- Radi, Rafael - Universidad de la República (Udelar)
- Vieira, Leda Q.
- Autores USP: CUNHA, FERNANDO DE QUEIROZ - FMRP ; ALVES FILHO, JOSÉ CARLOS FARIAS - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.1371/journal.pntd.0001492
- Assuntos: TRYPANOSOMA CRUZI; FAGÓCITOS; MACRÓFAGOS; ÓXIDO NÍTRICO
- Idioma: Inglês
- Imprenta:
- Local: San Francisco
- Data de publicação: 2012
- Fonte:
- Título do periódico: PLoS Neglected Tropical Diseases
- ISSN: 1935-2735
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 6, n. 2, p. e1492-1 - e1492-8, 2012
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo é de acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: gold
- Licença: cc-by
-
ABNT
SANTIAGO, Helton C. et al. NADPH phagocyte oxidase knockout mice control Trypanosoma cruzi proliferation, but develop circulatory collapse and succumb to infection. PLoS Neglected Tropical Diseases, v. 6, n. 2, p. e1492-1 - e1492-8, 2012Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0001492. Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Santiago, H. C., Lombana, C. Z. G., Macedo, J. P., Utsch, L., Tafuri, W. L., Campagnole-Santos, M. J., et al. (2012). NADPH phagocyte oxidase knockout mice control Trypanosoma cruzi proliferation, but develop circulatory collapse and succumb to infection. PLoS Neglected Tropical Diseases, 6( 2), e1492-1 - e1492-8. doi:10.1371/journal.pntd.0001492 -
NLM
Santiago HC, Lombana CZG, Macedo JP, Utsch L, Tafuri WL, Campagnole-Santos MJ, Alves RO, Alves Filho JCF, Romanha AJ, Cunha F de Q, Teixeira MM, Radi R, Vieira LQ. NADPH phagocyte oxidase knockout mice control Trypanosoma cruzi proliferation, but develop circulatory collapse and succumb to infection [Internet]. PLoS Neglected Tropical Diseases. 2012 ; 6( 2): e1492-1 - e1492-8.[citado 2024 abr. 19 ] Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0001492 -
Vancouver
Santiago HC, Lombana CZG, Macedo JP, Utsch L, Tafuri WL, Campagnole-Santos MJ, Alves RO, Alves Filho JCF, Romanha AJ, Cunha F de Q, Teixeira MM, Radi R, Vieira LQ. NADPH phagocyte oxidase knockout mice control Trypanosoma cruzi proliferation, but develop circulatory collapse and succumb to infection [Internet]. PLoS Neglected Tropical Diseases. 2012 ; 6( 2): e1492-1 - e1492-8.[citado 2024 abr. 19 ] Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0001492 - Failure of neutrophil migration to infection focus correlates with sepsis outcome: critical role of TLR, nitric-cGMP-PKG pathway and chemokines receptors
- CCR4 controls the suppressive effects of regulatory T cells on early and late events during severe sepsis
- Regulation of type 17 helper T-cell function by nitric oxide during inflammation
- Interleukin-10 rs2227307 and CXCR2 rs1126579 polymorphisms modulate the predisposition to septic shock
- IL-33 signaling is essential to attenuate viral-induced encephalitis development by downregulating iNOS expression in the central nervous system
- PPAR-γ/IL-10 axis inhibits MyD88 expression and ameliorates murine polymicrobial sepsis
- Targeting neutrophils in sepsis
- Blockage of eosinopoiesis by IL-17A is prevented by cytokine and lipid mediators of allergic inflammation
- Paradoxical roles of the neutrophil in sepsis: protective and deleterious
- Inhibition of guanylyl cyclase restores neutrophil migration and maintains bactericidal activity increasing survival in sepsis
Informações sobre o DOI: 10.1371/journal.pntd.0001492 (Fonte: oaDOI API)
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