Efeito in vitro e in vivo da colecistocinina sobre mediadores inflamatórios estimulados por lipopolissacarídeo (2012)
- Autores:
- Autor USP: SAIA, RAFAEL SIMONE - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFI
- Assuntos: COLECISTOCININA; RECEPTORES IMUNOLÓGICOS; INTERLEUCINA 10; ÓXIDO NÍTRICO; HIPOTENSÃO
- Idioma: Português
- Resumo: A hipótese atualmente prevalente é de que parte das manifestações clínicas durante a sepse seja cansada pela desregulação da resposta inflamatória gerada pelo hospedeiro frente à infecção. A síntese excessiva de citocinas pró-inflamatórias e óxido nítrico (NO), especialmente por macrófagos/monócitos e neutrófilos, comprometem a função cardiovascular, provocando sua evolução para o choque endotoxêmico. O objetivo desse trabalho foi avaliar o papel do peptídeo colecistocinina (CCK) na modulação da resposta inflamatória, utilizando o modelo in vivo de endotoxemia em ratos, bem como in vitro de cultura de macrófagos peritoneais estimulados por LPS. Nossos resultados mostraram que a CCK tem concentração plasmática aumentada durante a endotoxemia, enquanto o bloqueio da sua ação por antagonista de receptores de CCK (proglumide) agravou a hipotensão e também aumentou a produção de fator de necrose tumor (TNF)-‘alfa’. Além disso, a administração de baixa dose de CCK (0,4 ‘mü’g/kg) reverteu a hipotensão e a hiperlactatemia induzidas pelo LPS, aumentando a produção de interleucina (IL)- 10 e também reduzindo a síntese de NO derivado da iNOS na aorta, fígado e baço. A partir desses efeitos benéficos da CCK em ratos endotoxêmicos, demonstrou-se que os mesmos foram reproduzidos em cultura de macrófagos peritoneais, nos sugerindo que este possa ser um dos alvos de ação desse peptídeo. Em macrófagos, a CCK diminui a expressão da iNOS e a síntese de NO através de mecanismos dependentes do fator nuclear (NF)-‘capa’B, AMP cíclico - proteína quinase A(PKA) e IL-10. Essas ações foram mediadas principalmente pelos receptores CCK- 1, os quais sofrem aumento na expressão induzido pelo LPS, enquanto os CCK-2R são expressos em quantidades indetectáveis. Nossos dados apresentados demonstram um papelterapêutico promissor adjuvante ao tratamento na sepse, possibilitando melhora na função cardiovascular
- Imprenta:
- Local: Ribeirão Preto
- Data de publicação: 2012
- Data da defesa: 09.04.2012
-
ABNT
SAIA, Rafael Simone. Efeito in vitro e in vivo da colecistocinina sobre mediadores inflamatórios estimulados por lipopolissacarídeo. 2012. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2012. . Acesso em: 18 abr. 2024. -
APA
Saia, R. S. (2012). Efeito in vitro e in vivo da colecistocinina sobre mediadores inflamatórios estimulados por lipopolissacarídeo (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Saia RS. Efeito in vitro e in vivo da colecistocinina sobre mediadores inflamatórios estimulados por lipopolissacarídeo. 2012 ;[citado 2024 abr. 18 ] -
Vancouver
Saia RS. Efeito in vitro e in vivo da colecistocinina sobre mediadores inflamatórios estimulados por lipopolissacarídeo. 2012 ;[citado 2024 abr. 18 ] - Miltefosine treatment reduces visceral hypersensitivity in a rat model for irritable bowel syndrome via multiple mechanisms
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