Exportar registro bibliográfico

Avaliação da expressão e localização da conexina 43 na injúria isquêmica renal aguda (2011)

  • Autores:
  • Autor USP: MIRANDA, ADRIANA REGINA - IPEN
  • Unidade: IPEN
  • Assuntos: RIM; ISQUEMIA
  • Idioma: Português
  • Resumo: As células necessitam do contato com outras células e com a matriz extracelular, para a formação de tecidos. As junções gap são estreitos canais que conectam o citoplasma de células adjacentes, promovendo a passagem de íons orgânicos, aminoácidos, nucleotídeos e outros metabólitos. Estas junções são compostas por dois conexons ou hemicanais, que atravessam a membrana plasmática da célula a que pertencem, e são compostos por seis proteínas integrais de membrana denominadas conexinas (Cxs). A Cx43 é a mais expressa, e é fosforilada ao longo do ciclo de vida, sofrendo mudanças conformacionais, resultando em diferentes isoformas (P0, P1 e P2), apresentando propriedades distintas. A Cx43 apresenta-se distribuída em todo o rim adulto. A injúria renal aguda (IRA) é uma síndrome metabólica em que ocorre redução aguda da função renal e rápida diminuição da taxa de filtração glomerular, sendo hipóxia decorrente da isquemia sua causa principal. A restrição de oxigênio e nutrientes, e o acúmulo de metabólitos, resultam na injúria das células epiteliais tubulares. A depleção dos níveis de ATP, aumento nos níveis de cálcio intracelular, alterações na membrana e deformações no citoesqueleto caracterizam esta injúria. A reoxigenação tecidual atua como agressão adicional devido à liberação de radicais livres. Estudos sugerem que a ativação de hemicanais de Cx43, resultante da desfosforilação da proteína, durante depleção de ATP, esteja envolvida na IRA. Este trabalho verificou o envolvimentoda Cx43 em modelo murino desta injúria, ocasionada por isquemia/reperfusão. Foram utilizados camundongos machos da linhagem C57BL/6J. A isquemia foi induzida por clampeamento das artérias renais por 45 minutos. A reperfusão ocorreu durante 24 horas após cirurgia. Foram utilizados 6 animais por grupo (isquêmicos, reperfundidos e controle). Após sacrifício, fragmentos dos rins foram submetidos a ensaios de western blot, PCR em tempo real, imuno-histoquímica e imunofluorescência. O modelo experimental foi validado através da dosagem de uréia e creatinina plasmática. As análises estatísticas foram realizadas pela análise de variância (ANOVA), seguido do teste de Bonferroni. Observou-se aumento significativo dos níveis de uréia e creatinina nos animais isquêmicos e reperfundidos, em relação ao controle. A expressão gênica apresentou aumento significativo apenas nos rins de camundongos reperfundidos (1,9 vezes; P
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 20.06.2011
  • Acesso à fonte
    Como citar
    A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas

    • ABNT

      MIRANDA, Adriana Regina. Avaliação da expressão e localização da conexina 43 na injúria isquêmica renal aguda. 2011. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2011. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/85/85131/tde-25082011-162151/. Acesso em: 19 abr. 2024.
    • APA

      Miranda, A. R. (2011). Avaliação da expressão e localização da conexina 43 na injúria isquêmica renal aguda (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/85/85131/tde-25082011-162151/
    • NLM

      Miranda AR. Avaliação da expressão e localização da conexina 43 na injúria isquêmica renal aguda [Internet]. 2011 ;[citado 2024 abr. 19 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/85/85131/tde-25082011-162151/
    • Vancouver

      Miranda AR. Avaliação da expressão e localização da conexina 43 na injúria isquêmica renal aguda [Internet]. 2011 ;[citado 2024 abr. 19 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/85/85131/tde-25082011-162151/

    Últimas obras dos mesmos autores vinculados com a USP cadastradas na BDPI:

    Biblioteca Digital de Produção Intelectual da Universidade de São Paulo     2012 - 2024