Efeito da hipertensão arterial sobre os mecanismos moduladores da função renal. (2010)
- Authors:
- Autor USP: SOUZA, MARIA OLIVEIRA DE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FISIOLOGIA
- Language: Inglês
- Abstract: OBJETIVOS: INVESTIGAR O EFEITO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL INDUZIDA POR ANGIOTENSINA II, NA HEMODINÂMICA RENAL E TRANSPORTE DE SÓDIO AO LONGO DO NÉFRON.MÉTODO E RESULTADOS: RATOS MACHOS WISTAR COM IDADE DE 30 DIAS FORAM DIVIDIDOS EM GRUPOS: CONTROLE (SHAM), HIPERTENSOS (INFUSÃO DE ANG II, 200 NG/KG/MIN, POR 15 E 28 DIAS) E RECUPERADOS (30 DIAS APÓS O TÉRMINO DA INFUSÃO). A PRESSÃO ARTERIAL CAUDAL FOI MONITORADA A CADA 7 DIAS E AO FINAL DE CADA ETAPA, A FUNÇÃO RENAL FOI AVALIADA POR CLEARANCE. O FLUXO PLASMÁTICO RENAL (FPR) E O RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (RFG),FORAM AVALIADOS POR ANÁLISES DOS NÍVEIS PLASMÁTICOS E URINÁRIOS DE ÁCIDO PARA-AMINO-HIPÚRICO (PAH) E INULINA, RESPECTIVAMENTE. A EXPRESSÃO DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DE SÓDIO SERÁ AVALIADA POR WESTERN BLOT E A MORFOLOGIA RENAL POR HISTOQUÍMICA. RESULTADOS: O TRATAMENTO COM ANG II ELEVOU A PRESSÃO ARTERIAL (SHAM: 110,57 ± 1, 24, N = 17 VERSUS ANG II 15 DIAS: 142,50 ± 4,00, N = 20 MMHG, P< 0,001) E (SHAM: 114,16 ± 2,70, N = 6 VERSUS ANG II 28 DIAS: 154,16 ± 3,50, N = 12 MMHG, P<0,001). NO GRUPO DE RECUPERAÇÃO, A PRESSÃO ARTERIAL RETORNOU PARA OS NÍVEIS BASAIS (SHAM: 113,66 ± 1,45, N = 3 VERSUS 111,8 ± 0,73, N = 5 MMHG).OS ANIMAIS HIPERTENSOS APRESENTARAM QUEDA NO FPR (SHAM: 12,64 ± 0,89, N = 11 VERSUS ANG 15 DIAS: 9,61 ± 0,77, N = 16 ML/MIN/KG, P < 0,01) E (SHAM: 14,12 ± 0,09, N = 12 VERSUS ANG 28 DIAS: 6,94 ± 0,42, N = 13, ML/MIN/KG, P < 0,001). NO GRUPO DE RECUPERAÇÃO, O FPR RETORNOU A CONDIÇÃO BASAL (SHAM: 13,58 ± 0,76, N = 7 VERSUS ANG II: 12,44 ± 0,65, N = 14 ML/MIN/KG). O RFG TAMBÉM FOI REDUZIDO (SHAM: 8,76 ± 0,55, N = 12 VERSUS ANG II 15 DIAS: 4,86 ± 0,55, N = 16 ML/MIN/KG, P < 0,05) E (SHAM: 8,91 ± 1,47, N = 12 VERSUS ANG II 28 DIAS: 4,52 ± 0,59, N= 13 ML/MIN/KG, P < 0,05), RETORNANDO AOS NÍVEIS BASAIS NO GRUPO DE RECUPERAÇÃO (SHAM:7,99 ± 0,58, N = 7 VERSUS ANG II: 7,77 ± 0,48, N =14 ML/MIN/KG. CONCLUSÃO: NOSSOS RESULTADOS MOSTRAM QUE A ANG II (200 NG/KG/MIN) FOI SUFICIENTE PARA CAUSAR HIPERTENSÃO, REDUZIR SIGNIFICANTEMENTE O FPR E O RFG, PROVAVELMENTE PELA CONSTRIÇÃO ARTERIOLAR. O GRUPO DE RECUPERAÇÃO NÃO FOI CAPAZ DE RESTAURAR ESTAS VARIÁVEIS, SUGERINDO ALTERAÇÕES NOS MECANISMOS DE TRANSPORTE, OS QUAIS SERÃO AVALIADOS POR WESTERN BLOT.
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- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental
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ABNT
FERREIRA-FIGUEIREDO, C. S. R. e OLIVEIRA-SOUZA, Maria. Efeito da hipertensão arterial sobre os mecanismos moduladores da função renal. 2010, Anais.. São Paulo: FeSBE, 2010. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Ferreira-Figueiredo, C. S. R., & Oliveira-Souza, M. (2010). Efeito da hipertensão arterial sobre os mecanismos moduladores da função renal. In Resumos. São Paulo: FeSBE. -
NLM
Ferreira-Figueiredo CSR, Oliveira-Souza M. Efeito da hipertensão arterial sobre os mecanismos moduladores da função renal. Resumos. 2010 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Ferreira-Figueiredo CSR, Oliveira-Souza M. Efeito da hipertensão arterial sobre os mecanismos moduladores da função renal. Resumos. 2010 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Papel da angiotensina II e da proteína quinase C (PKC) na modulação do PH intracelular (PHI) em células renais
- Papel da proteína Kinase C e do cálcio citosólico na velocidade de extrusão de H+ das células MDCK
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- O efeito da angiotensina II (ANG II) sobre a regulação do pH intracelular (pHi) é mediado pela translocação do receptor AT1
- Efeito da angiotensina II na regulação do PHI é mediado pela translocação do receptor AT1
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