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Efeito do antagonista do receptor CRH-’R IND. 1’ sobre a secreção de gonadotrofinas, prolactina, corticosterona e progesterona em ratas submetidas a estresse (2008)

  • Authors:
  • Autor USP: TRASLAVIÑA, GUILLERMO ANDREY ARIZA - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: NEUROENDOCRINOLOGIA (REPRODUÇÃO); NEUROPEPTÍDEOS; NEUROTRANSMISSORES
  • Language: Português
  • Abstract: O estresse agudo altera a atividade do eixo hipotálarno-hipotálamo-gonadal (HPG) em vários níveis. O hormônio liberador de corticotrofina (CRH) é a principal substância hipotalârnica reguladora do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HP A) e exerce suas ações via ativação de receptores CRH-’R IND. 1’ e CRH-’R IND. 2’. O CRH-’R IND. 1’ tem expressão maior no sistema nervoso central e está mais envolvido em distúrbios relacionados à hiperatividade do eixo HPA. Antalarmin é um antagonista seletivo não peptídico dos receptores CRH-’R IND. 1’. No presente foi avaliado se o efeito de estresse agudo em associação à ação estrogênica sobre a secreção de hormônio luteinizante (LH), hormônio folículo estimulante (FSH), prolactina (PRL), corticosterona (B) e progesterona (P) tem mediação de CRH através de receptores CRH-’R IND. 1’. Ratas fêmeas castradas submetidas à terapia substitutiva com estrógeno (10’mü’g s.c. por 3 dias) receberam antalarmin (doses de 0,1 ou 0,5mg/kg por via endovenosa ou 1’mü’g/0,5ul por via intracerebroventricular) ou veículo antes de serem submetidas a estresse de contenção por 40 minutos. Realizou-se coleta seriada de amostras de sangue através de cânula jugular antes (às 10h) e depois do estresse para avaliar efeitos imediatos (até 14h) e os efeitos na tarde após estresse (até 18h). O estresse induziu aumento significativo (P<0,001) da secreção de LH, B e P, que foi atenuado por antalarmin (P<0,001). As concentrações de PRL e FSH não foram alteradasimediatamente após o estresse, mas, houve atraso do pico de secreção da PRL LH e FSH. Somente os efeitos do estresse sobre a PRL foram revertidos por antalarmin (P<0,001). Os resultados indicam que as alterações induzidas por nosso modelo de estresse no eixo HPA, no eixo HPG, e no sistema de controle de secreção de PRL, podem ser mediadas em parte por ações do CRH através de receptores CRH-’R IND. 1’
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 21.05.2008

  • How to cite
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    • ABNT

      TRASLAVIÑA, Guillermo Andrey Ariza. Efeito do antagonista do receptor CRH-’R IND. 1’ sobre a secreção de gonadotrofinas, prolactina, corticosterona e progesterona em ratas submetidas a estresse. 2008. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2008. . Acesso em: 19 abr. 2024.
    • APA

      Traslaviña, G. A. A. (2008). Efeito do antagonista do receptor CRH-’R IND. 1’ sobre a secreção de gonadotrofinas, prolactina, corticosterona e progesterona em ratas submetidas a estresse (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Traslaviña GAA. Efeito do antagonista do receptor CRH-’R IND. 1’ sobre a secreção de gonadotrofinas, prolactina, corticosterona e progesterona em ratas submetidas a estresse. 2008 ;[citado 2024 abr. 19 ]
    • Vancouver

      Traslaviña GAA. Efeito do antagonista do receptor CRH-’R IND. 1’ sobre a secreção de gonadotrofinas, prolactina, corticosterona e progesterona em ratas submetidas a estresse. 2008 ;[citado 2024 abr. 19 ]


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