Mecanismos moleculares associados ao remodelamento cardíaco induzido pela hipertensão arterial em ratos: modulação do treinamento físico aeróbio (2007)
- Autores:
- Autores USP: PASSAGLIA, RITA DE CASSIA ALEIXO TOSTES - ICB ; MICHELINI, LISETE COMPAGNO - ICB ; ROSSONI, LUCIANA VENTURINI - ICB
- Unidade: ICB
- Assuntos: FARMACOLOGIA; FISIOLOGIA
- Idioma: Português
- Resumo: Objetivo: Com o desenvolvimento da hipertensão observam-se alterações estruturais cardíacas, marcadas tanto por mudanças na quantidade de colágeno quanto no diâmetro do miócito. Essas mudanças estruturais são parcialmente estimuladas por MAPKs como: a ERK 1/2 e a p38MAPK. E estas MAPKs são ativadas por fatores pró-fibróticos como do CTGF e TGFb. Por outro lado, entre os fatores que regulam a reabsorção de colágeno pode-se citar as metaloproteinases (MMP) e seus respectivos inibidores (TIMP). Sabe-se que o treinamento físico (TF), em esteira rolante por 13 semanas, é capaz de reduzir em aproximadamente 9% os níveis pressóricos de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e induzir bradicardia de repouso. Portanto, os objetivos deste trabalho foram avaliar os possíveis mecanismos celulares associados às alterações na quantidade de colágeno e no diâmetro dos miócitos induzidas pela hipertensão e os possíveis ajustes induzidos pelo TF. Métodos e Resultados: Ratos normotensos (WKY) e SHR (3 meses), N=18, foram submetidos a um TF diário em esteira [T, 60% da capacidade máxima], ou mantidos sedentários (S) por 13 semanas. Após TF os ratos foram sacrificados e o ventrículo esquerdo (VE) foi pesado e dividido em três partes para: 1) análise histológica para a quantificação de colágeno e diâmetro de miócito; 2) quantificar expressão gênica de MMP-2, TIMP-2, CTGF e TGFb através da técnica de RT-PCR em tempo real; e 3) detectar a expressão protéica da ERK 1/2 e da p38MAPK pormeio de Western Blot. Análise estatística: teste t, *p<0,05. Os SHRs apresentaram um aumento do diâmetro dos miócitos quando comparado aos WKYs, o e TF não alterou esse parâmetro (SHRs 30%* e SHRt 34%* vs. WKY). A quantidade total de colágeno estava aumentada nos SHRs (181%* vs. WKYs); e o TF reduziu parcialmente este parâmetro somente nos SHR (SHRt 76%* vs. WKYt). ) A expressão gênica da MMP-2 e seu inibidor TIMP-2, não se modificaram no VE dos SHRs quando comparado ao WKYs, e o TF induziu um aumento na razão MMP-2/TIMP-2 somente em WKY (WKYt 91%*). Por sua vez, tanto o CTGF (198%) como o TGFb (122%*) tiveram a sua expressão gênica aumentada no VE de SHRs, as quais não foram modificadas pelo TF. A expressão protéica da p38MAPK não se modificou nem em SHR nem com o TF. Porém, a fosforlação da ERK 1/2 estava aumentada em 126%* no VE dos SHRs e, o TF a reduziu (48%*) para valores similares aos encontrados nos WKY. Conclusões: Os presentes resultados sugerem que o VE dos SHRs apresentam um aumento do diâmetro do miócito associado a um aumento do colágeno total, alterações estas que estão associadas a um aumento da expressão gênica de CTGF e de TGFb e da fosforilação da ERK 1/2. O TF está envolvido no remodelamento cardíaco, via modulação da reabsorção do tecido intersticial pelo aumento da expressão gênica de MMP-2 em WKY, enquanto nos SHR esse atua reduzindo a ativação das MAPKs (fosforilação da ERK 1/2), e assim uma via de estimulação de m atrizextracelular.
- Imprenta:
- Editora: Federação de Sociedades de Biologia Experimental
- Local: Águas de Lindóia
- Data de publicação: 2007
- Fonte:
- Título do periódico: Programa e Resumos
- Nome do evento: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FESBE
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ABNT
OLIVEIRA, R. A. F. et al. Mecanismos moleculares associados ao remodelamento cardíaco induzido pela hipertensão arterial em ratos: modulação do treinamento físico aeróbio. 2007, Anais.. Águas de Lindóia: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2007. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Oliveira, R. A. F., Yogi, A., Caffaro, R. R., Davel, A. P. C., Miana, M., Sanz-Rosa, D., et al. (2007). Mecanismos moleculares associados ao remodelamento cardíaco induzido pela hipertensão arterial em ratos: modulação do treinamento físico aeróbio. In Programa e Resumos. Águas de Lindóia: Federação de Sociedades de Biologia Experimental. -
NLM
Oliveira RAF, Yogi A, Caffaro RR, Davel APC, Miana M, Sanz-Rosa D, Amaral SL, Passaglia R de CAT, Michelini LC, Lahera V, Cachofeiro V, Rossoni LV. Mecanismos moleculares associados ao remodelamento cardíaco induzido pela hipertensão arterial em ratos: modulação do treinamento físico aeróbio. Programa e Resumos. 2007 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Oliveira RAF, Yogi A, Caffaro RR, Davel APC, Miana M, Sanz-Rosa D, Amaral SL, Passaglia R de CAT, Michelini LC, Lahera V, Cachofeiro V, Rossoni LV. Mecanismos moleculares associados ao remodelamento cardíaco induzido pela hipertensão arterial em ratos: modulação do treinamento físico aeróbio. Programa e Resumos. 2007 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Treinamento aeróbio reduz hipertrofia ventricular esquerda em ratos idosos espontaneamente hipertensos
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