Glicina como neurotransmissor no corpo estriado de ratos (2006)
- Autores:
- Autor USP: HERNANDES, MARINA SORRENTINO - IP
- Unidade: IP
- Sigla do Departamento: PSE
- Assuntos: NEUROTRANSMISSORES; RATOS; AMINOÁCIDOS
- Idioma: Português
- Resumo: A glicina é um aminoácido encontrado em todos os fluidos e tecidos corporais em quantidades substanciais. Além de possuir propriedades antiinflamatórias, citoprotetoras e imunomodulatórias este aminoácido também atua como um neurotransmissor inibitório, regulando a excitabilidade de neurônios do tronco cerebral e da medula espinhal. Muito embora, sua ação inibitória em estruturas prosencefálicas seja controversa. Neste estudo, a fim de avaliar o papel da glicina como neurotransmissor no tecido estriatal de ratos, foram realizados ensaios de liberação de neurotransmissores marcados radioativamente. Demonstrou-se que a glicina induz a liberação de acetilcolina do através de um mecanismo sensível a estricnina. Esta liberação mostrou-se concentração-dependente e o efeito máximo foi atingido a partir de 300 µM. A ausência de Ca2+ diminuiu de maneira consistente a liberação e a presença de TTX bloqueou parcialmente o estímulo glicinérgico (75%), indicando que os receptores responsáveis pelo fenômeno observado estão localizados nos dendritos e no corpo celular presumivelmente de interneurônios colinérgicos. Em vista dos efeitos do tratamento prolongado com haloperidol, um antagonista dopaminérgico de largo emprego clínico, sobre os interneurônios colinérgicos estriatais, empregou-se esta droga para avaliar possíveis alterações da resposta à glicina e ao NMDA neste modelo experimental. Para a realizaçãodestes experimentos, ratos foraminjetados por via i.m. (21 mg/kg i.m.), durante 15, 30 ou 60 dias com haloperidol decanoato ou com o veículo de diluição da droga, óleo de gergelim. Com 15 dias de tratamento já se pode notar uma redução significativa na liberação máxima de acetilcolina estimulada por glicina (300 µM) e por NMDA (100 µM). Após 30 e 60 dias de tratamento, esta redução não se mostrou maior. Em estudos adicionais, foram realizados experimentos 15 e 30 dias após o término da metabolização da droga, para avaliar se tais períodos seriam suficientes para que o tecido recuperasse os níveis normais de liberação de acetilcolina estimulada por glicina. A liberação máxima foi alcançada após estes períodos, da mesma maneira que a liberação de acetilcolina estimulada por NMDA. Apomorfina (1 µM), reduziu significativamente a liberação de acetilcolina estimulada por glicina porém, este efeito não foi maior no tecido de animais tratados por 30 dias. Os dados obtidos no presente estudo sugerem que a glicina modula a atividade de interneurônios colinérgicos estriatais sobre os quais exerce uma ação excitatória semelhante à do glutamato. O tratamento prolongado com haloperidol diminui significativamente a liberação de acetilcolina estimulada por glicina, da mesma forma que a estimulada por NMDA 30 dias após a última administração de haloperidol o tecido estriatal recupera os níveis normais de liberação estimulada de acetilcolina. A liberação sináptica de glicina no estriado não foievidenciada, porém, sua existência não pode ser descartada
- Imprenta:
- Data da defesa: 20.09.2006
-
ABNT
HERNANDES, Marina Sorrentino. Glicina como neurotransmissor no corpo estriado de ratos. 2006. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2006. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Hernandes, M. S. (2006). Glicina como neurotransmissor no corpo estriado de ratos (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. -
NLM
Hernandes MS. Glicina como neurotransmissor no corpo estriado de ratos. 2006 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Hernandes MS. Glicina como neurotransmissor no corpo estriado de ratos. 2006 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Avaliação das alterações transversais mandibulares em paciente tratado com expansão da região média da sínfese por meio da distração osteogênica
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