Mecanismos de formação de corpúsculos lipídicos na histoplasmose experimental murina (2006)
- Authors:
- Autor USP: SORGI, CARLOS ARTÉRIO - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RBI
- Subjects: IMUNOLOGIA CELULAR; BIOQUÍMICA MICROBIANA
- Language: Português
- Abstract: O Histoplasma capsulatum é um fungo dimórfico, patogênico e responsável por graves lesões pulmonares. A infecção ocorre principalmente pela inalação de conídios ou pequenos fragmentos de micélio que atingem os alvéolos, onde se transformam em leveduras, que é a forma patogênica do fungo. Nos últimos anos estudos referentes à função de leucotrienos restringem-se não apenas a participação destes como mediadores da resposta inflamatória, mas também como mediadores capazes de modular a síntese e liberação de citocinas. Além disso, também tem sido demonstrada sua participação nos mecanismos de defesa do hospedeiro contra agentes infecciosos pulmonares. Resultados prévios obtidos em nosso grupo mostraram a produção de altos níveis de 'LTB IND. 4' e 'LTC IND. 4' em pulmão de animais infectados com H.capsulatum, assim como confirmaram que estes mediadores têm importante papel no combate à infecção, uma vez que a ausência destes, resultou em disseminação e proliferação do fungo em diferentes órgãos e morte de 100% dos animais. Corpúsculos lipídicos são inclusões citoplasmáticas ricas em lipídios, que compartimentalizam enzimas do metabolismo de eicosanóides, os quais têm papel específico em aumentar a produção desses mediadores inflamatórios durante condições patológicas. Durante a infecção por Histolasma capsulatum, ocorre aumento na formação de corpúsculos lipídicos, sendo que este evento está correlacionado com aumento dos níveis de 'LTB IND. 4' e 'PGE IND.2'. Em animais 'CD18 POT. Low', durante a infecção por H.capsulatum houve diminuição na formação de corpúsculo lipídicos quando comparado ao animal selvagem, a qual também acarretou decréscimo na formação de eicosanóides. Resultados in vitro, demonstram o mecanismo pelo qual o fungo H.capsulatum induz a formação de corpúsculos lipídicos, onde de modo significante a fração 1(ß-glucana) da parede celular do fungo, induziu a formação de corpúsculos lipídicos via F1, assim como o mesmo ocorreu quando utilizamos o antagonista de BLT1, sugerindo que a sinalização é dependente de receptor de PAF e Leucotrieno. Enfim, o atendimento da via de formação de corpúsculos lipídicos na histoplasmose e sua relação com a produção de eicosanóides nos leva a procurar outras estratégias de tratamento para este patógeno, assim como entender melhor a imunidade inata
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2006
- Data da defesa: 27.07.2006
-
ABNT
SORGI, Carlos Artério. Mecanismos de formação de corpúsculos lipídicos na histoplasmose experimental murina. 2006. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2006. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Sorgi, C. A. (2006). Mecanismos de formação de corpúsculos lipídicos na histoplasmose experimental murina (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Sorgi CA. Mecanismos de formação de corpúsculos lipídicos na histoplasmose experimental murina. 2006 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Sorgi CA. Mecanismos de formação de corpúsculos lipídicos na histoplasmose experimental murina. 2006 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Comparison of Lafoensia pacari anti-inflammatory activity with dexamethasone in toxocariasis
- 5-LO, FLAP, and BLT1 expression in human T cell lymphotropic virus type 1
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