Efeito de antagonista de PAF no número de células, apoptose, produção de PGE2 e no crescimento do tumor ascítico de Ehrlich (TAE) (2003)
- Autores:
- Autores USP: NEGRO, SONIA JANCAR - ICB ; MENDES, JOAO GUSTAVO PESSINI AMARANTE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: IMUNOLOGIA
- Idioma: Português
- Resumo: Objetivos:a fagocitose de células apoptóticas inibe funções de macrófagos por mecanismos envolvendo produção de TGF-beta,PGE2 e PAF (J.Clin.Invest.101:890-899,1998).Durante o crescimento do TAE,na fase inicial ocorre intensa migração de macrófagos e estas células junto com as células tumorais entrando em apoptose poderiam inibir os macrófagos favorescendo o crescimento do tumor.Este trabalho avalia o número de células em apoptose durante o crescimento do TAE,os níveis de PGE2 na ascite e o efeito do tratamento dos animais com WEB2170,sobre estes parâmetros. Métodos:camundongos BALB/C foram tratados com WEB2170 (100ug/kg,1x/dia por 6 dias) ou PBS 30 minutos antes da inoculação ip do TAE.O crescimento do TAE foi avaliado por contagem em câmara de neubauer (coloração hematoxilina/eosina);o percentual de células apoptóticas por citometria de fluxo (coloração com iodeto de propídio),e os níveis de PGE2 por ELISA.Resultados:O influxo celular total foi maior em animais portadores do TAE a partir do 7o dia pós implante tumoral, sendo que o tratamento com WEB2170 inibiu este aumento.O influxo de células PMN foi maior nos animais portadores de TAE apenas no 1o dia pós implante tumoral,não sendo afetado pelo WEB2170. Animais portadores de TAE não diferíram dos animais não portadores quanto ao percentual de células apoptóticas,o qual não foi afetado pelo tratamento com WEB2170 em nenhum dos tempos estudados.Os níveis de PGE2 aumentaram significativamente7 dias pós implante tumoral,comparado aos animais não portadores.O tratamento com WEB2170 inibiu este aumento. Conclusão:O tratamento de animais portadores de TAE com WEB2170 inibiu o crescimento tumoral a partir do 7o dia e reduziu os níveis de PGE2 na ascite.A incidência de apoptose é baixa durante os períodos de crescimento do TAE estudados,não sendo afetada pelo WEB2170
- Imprenta:
- Editora: Comissão de Pesquisa do ICB/USP
- Local: São Paulo
- Data de publicação: 2003
- Fonte:
- Título do periódico: Resumos
- Nome do evento: Congresso Instituto Ciências Biomédicas, IV
-
ABNT
OLIVEIRA, Soraya Imon de et al. Efeito de antagonista de PAF no número de células, apoptose, produção de PGE2 e no crescimento do tumor ascítico de Ehrlich (TAE). 2003, Anais.. São Paulo: Comissão de Pesquisa do ICB/USP, 2003. . Acesso em: 23 abr. 2024. -
APA
Oliveira, S. I. de, Amarante-Mendes, J. G. P., Negro, S. J., Fecchio, D., Brumatti, G., & Landgraf, R. G. (2003). Efeito de antagonista de PAF no número de células, apoptose, produção de PGE2 e no crescimento do tumor ascítico de Ehrlich (TAE). In Resumos. São Paulo: Comissão de Pesquisa do ICB/USP. -
NLM
Oliveira SI de, Amarante-Mendes JGP, Negro SJ, Fecchio D, Brumatti G, Landgraf RG. Efeito de antagonista de PAF no número de células, apoptose, produção de PGE2 e no crescimento do tumor ascítico de Ehrlich (TAE). Resumos. 2003 ;[citado 2024 abr. 23 ] -
Vancouver
Oliveira SI de, Amarante-Mendes JGP, Negro SJ, Fecchio D, Brumatti G, Landgraf RG. Efeito de antagonista de PAF no número de células, apoptose, produção de PGE2 e no crescimento do tumor ascítico de Ehrlich (TAE). Resumos. 2003 ;[citado 2024 abr. 23 ] - Phagocytosis of apoptotic and necrotic cells by murine peritoneal macrophages involvement of PAF receptors
- Phagocytosis of apoptotic and necrotic thymocytes is inhibited by PAF-receptor antagonists and affects LPS-induced COX-2 expression in murine macrophages
- Phagocytosis of apoptotic and necrotic cells by murine peritoneal macrophages - involvement of PAF receptors
- Efeito de antagonista de paf no número de células, apoptose, produção de pge2 e no crescimento do tumor ascítico de ehrlich(tae)
- FASL upregulation and T cell death by AICD are prevented by macrophage- and DC-derived PGE2
- Cross-talk between innate and adaptive immunity: TLR4/MYD88-dependent, LPS-induced synthesis of PGE2 by macrophages or dendritic cells prevents anti-CD3- mediated apoptosis of T cells
- Mechanism of suppression of T cell AICD mediated by macrophage- and DC-derived prostaglandin 'E IND.2'
- Macrophage- and DC-derived PGE2 protects T cells from AICD by preventing FasL upregulation
- PGE2 derivada de macrófagos ou células dendríticas protege linfócitos T da AICD bloqueando a expressão de FasL
- Pomolic acid triggers mitochondria-dependent apoptotic cell death in leukemia cell line
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