Patologia Ultra-estrutural e molecular da epilepsia do lobo temporal (2002)
- Authors:
- Autor USP: SERAFINI, LUCIANO NEDER - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RPA
- Subjects: EPILEPSIA; LOBO TEMPORAL; PATOLOGIA COMPARADA
- Language: Português
- Abstract: A epilepsia do lobo temporal (EL T) é a forma mais comum de epilepsia parcial, sendo que nesta, o hipocampo apresenta papel fundamental na atividade epiléptica. Tem sido proposto que o brotamento aberrante das fibras musgosas, visto na esclerose hipocampal (EH), seja o responsável pela perda do equilíbrio dos estímulos excitatórios e inibitórios e dessa forma, pelo disparo maciço dos neurônios hipocampais. Na espécie humana, existem poucos dados ultra-estruturais e moleculares da EL T. Foram estudadas as alterações morfológicas das sinapses da camada molecular interna (CMI) de pacientes com EL T. Foram avaliados os terminais sinápticos numa área de 500 'mü''m IND.2' da CMI de seis pacientes com EL T (EH, n = 4; MaEL T, n = 2) e realizada a imunomicroscopia eletrônica para GluR1, NMDAR1 e GAD65. Além disso, foi realizada a RT-PCR semiquantitativa para o RNAm da GAD67 e para o NMDAR1 em 16 hipocampos de pacientes com EL T (EH, n = 14; MaEL T, n = 2), sendo utilizados como controles três hipocampos de indivíduos sem evidências de doenças neurológicas (necropsias). O estudo ultra-estrutural demonstrou não haver diferenças na proporção entre o número de sinapses simétricas e assimétricas (S/A) na CMI entre os dois subgrupos de pacientes com EL T. Os dados ultra-estruturais demonstram que os casos de EH apresentam alterações sinápticas com características que podem sugerir alterações no estado funcional das sinapses. A imunolocalização pelo método da proteína A - ourocoloidal, evidenciou que o AMPA-GluR1 está localizado ao longo das membranas pós-sinápticas, de maneira similar à descrita em ratos e que os NMDAR1 estavam localizados ao longo da fenda e da membrana pós-sináptica. A imunomarcação para GAD65 evidenciou numerosas partículas no interior do terminal pré-sináptico e no espaço peri-sináptico. Ao que nos consta, não havia ainda sido descrita a imunolocalizaçâo precisa do NMDAR1 e mesmo do GluR1 nos terminais ) sinápticos humanos. Os estudos moleculares demonstraram que, em comparação aos controles, os hipocampos dos pacientes epilépticos exibem aumento da transcrição do RNAm para NMDAR1 e GAD67, particularmente desta última nos casos de MaEL T. As implicações funcionais decorrentes do aumento da expressão da GAD67 no hipocampo de pacientes epilépticos é uma questão aberta, sendo necessários estudos adicionais a fim de caracterizar melhor o papel dos neurônios GABAérgicos na epilepsia
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2002
- Data da defesa: 06.12.2002
-
ABNT
SERAFINI, Luciano Neder. Patologia Ultra-estrutural e molecular da epilepsia do lobo temporal. 2002. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2002. . Acesso em: 19 set. 2024. -
APA
Serafini, L. N. (2002). Patologia Ultra-estrutural e molecular da epilepsia do lobo temporal (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Serafini LN. Patologia Ultra-estrutural e molecular da epilepsia do lobo temporal. 2002 ;[citado 2024 set. 19 ] -
Vancouver
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