Pesquisa dos oncogenes gsp e gip2 em tumores gonadais humanos derivados do estroma e do cordão sexual (1999)
- Autores:
- Autor USP: FRAGOSO, MARIA CANDIDA BARISSON VILLARES - FM
- Unidade: FM
- Sigla do Departamento: MCM
- Assunto: ENDOCRINOLOGIA
- Idioma: Português
- Resumo: Mutações ativadoras nos genes que codificam as subunidades proteicas 'delta's e 'delta'i2 das proteínas ligadas ao nucleotídeo guanina, têm sido envolvidas na gênese tumoral de várias neoplasias endócrinas. Os genes que carregam as mutações têmsido designados de oncogenes gsp e gip2, respectivamente. As mutações gsp foram primeiramente descritas em adenomas pituitários somatotróficos, posteriormente em adenomas autônomos da tireóide e em todos os tecidos envolvidos na síndrome deMcCune Albright. Mutações gip2, análogas às gsp foram encontradas em tumores adrenocorticais e em alguns subtipos dos tumores derivados do estroma e do cordão sexual ovariano. Entretanto, estudos posteriores não confirmaram a presença da mutaçãogip2 em tumores ovarianos derivados do estroma e do cordão sexual. Os dados conflitantes da literatura indicam que o papel destes oncogenes na patogênese dos tumores derivados do estroma e do cordão sexual gonadal não está completamenteelucidado. Nosso objetivo foi estudar a presença dos oncogenes gsp e gip2 em 15 tumores derivados do estroma e do cordão sexual gonadal humano: gonadoblastoma (1), tumor de células da granulosa (2), tumor de células de Leydig em ovário (4),tecoma (2), androblastoma (3), tumor de células de Leydig em testículo (3). Através da técnica de reação de polimerização em cadeia, amplificamos os fragmentos de interesse do ácido desoxrribonucleico, previamente extraído dos tecidos tumorais.Utilizamos a técnica deeletroforese em gel com gradiente de desnaturação para rastrear possíveis mutações. As amostras que apresentaram alteração no padrão de migração deste gel, foram sequenciadas manualmente. Não identificamos a mutação gip2em nenhum dos casos estudados e encontramos pela primeira vez a mutação gsp (R201C) em 57% dos tumores das cálulas de Leydig (3 de ovários e 1 de testículo). Esta mutação gsp, leva à ativação constitutiva do sinal celular, devido à inibição da atividade da enzima guanosina trifosfatase. Esta inibição enzimática favorece o incremento dos níveis de monofosfato cíclico de adenosina e consequentemente o aumento da atividade de fosforilação das enzimas(proteínas quinases) envolvidas na expressão gênica
- Imprenta:
- Data da defesa: 08.06.1999
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ABNT
FRAGOSO, Maria Candida Barisson Villares. Pesquisa dos oncogenes gsp e gip2 em tumores gonadais humanos derivados do estroma e do cordão sexual. 1999. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 1999. . Acesso em: 16 abr. 2024. -
APA
Fragoso, M. C. B. V. (1999). Pesquisa dos oncogenes gsp e gip2 em tumores gonadais humanos derivados do estroma e do cordão sexual (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. -
NLM
Fragoso MCBV. Pesquisa dos oncogenes gsp e gip2 em tumores gonadais humanos derivados do estroma e do cordão sexual. 1999 ;[citado 2024 abr. 16 ] -
Vancouver
Fragoso MCBV. Pesquisa dos oncogenes gsp e gip2 em tumores gonadais humanos derivados do estroma e do cordão sexual. 1999 ;[citado 2024 abr. 16 ] - Não podemos eliminar o estresse de nossas vidas, mas existem formas de tranquilizar o organismo. [Depoimento]
- Molecular and cellular regulation of primary macronodularadrenal hyperplasia
- Cullin 3 targets the tumor suppressor gene ARMC5 for ubiquitination and degradation
- N-type calcium channel v2.2 is a target of TCF21 in adrenocortical carcinomas
- β-Catenin-Driven Differentiation Is a Tissue-Specific Epigenetic Vulnerability in Adrenal Cancer
- Stathmin 1 is highly expressed and associated with survival outcome in malignant adrenocortical tumours
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