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Artigo de periodico
CD14 signaling mediates lung immunopathology and mice mortality induced by Achromobacter xylosoxidans (2022)
Oliveira, Jefferson Elias ; Prado, Morgana Kelly Borges; Souza, Camila Oliveira Silva; Pastore, Marcella Roverato; Ramos, Simone Gusmão; Darini, Ana Lúcia da Costa ; Gardinassi, Luiz Gustavo Araujo ; Faccioli, Lucia Helena
Fonte: Inflammation Research. Unidades: FMRP, FCFRP
Assuntos: INFECÇÕES BACTERIANAS GRAM-NEGATIVAS, LIPOPOLISSACARÍDEOS, PULMÃO, PNEUMONIA, NECROSE
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ABNT
OLIVEIRA, Jefferson Elias et al. CD14 signaling mediates lung immunopathology and mice mortality induced by Achromobacter xylosoxidans. Inflammation Research, v. 71, n. 12, p. 1535–1546, 2022Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1007/s00011-022-01641-8. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Oliveira, J. E., Prado, M. K. B., Souza, C. O. S., Pastore, M. R., Ramos, S. G., Darini, A. L. da C., et al. (2022). CD14 signaling mediates lung immunopathology and mice mortality induced by Achromobacter xylosoxidans. Inflammation Research, 71( 12), 1535–1546. doi:10.1007/s00011-022-01641-8
NLM
Oliveira JE, Prado MKB, Souza COS, Pastore MR, Ramos SG, Darini AL da C, Gardinassi LGA, Faccioli LH. CD14 signaling mediates lung immunopathology and mice mortality induced by Achromobacter xylosoxidans [Internet]. Inflammation Research. 2022 ; 71( 12): 1535–1546.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1007/s00011-022-01641-8
Vancouver
Oliveira JE, Prado MKB, Souza COS, Pastore MR, Ramos SG, Darini AL da C, Gardinassi LGA, Faccioli LH. CD14 signaling mediates lung immunopathology and mice mortality induced by Achromobacter xylosoxidans [Internet]. Inflammation Research. 2022 ; 71( 12): 1535–1546.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1007/s00011-022-01641-8
Artigo de periodico
Promotion of neutralizing antibody-independent immunity to wild-type and SARS-CoV-2 variants of concern using an RBD-Nucleocapsid fusion protein (2022)
Castro, Julia T.; Azevedo, Patrick; Fumagalli, Marcílio Jorge; Hojo-Souza, Natalia S.; Salazar, Natalia; Almeida, Gregório G.; Oliveira, Livia I.; Faustino, Lídia; Antonelli, Lis R.; Marçal, Tomas G.; Augusto, Marconi; Valiate, Bruno; Fiorini, Alex; Rattis, Bruna Amanda da Cruz; Ramos, Simone Gusmão; Piccin, Mariela Pires Cabral; Nonato, Osvaldo Campos dos Santos; Benevides, Luciana; Magalhães, Rubens; Cassaro, Bruno; Burle, Gabriela; Doro, Daniel; Kalil, Jorge; Durigon, Edison Luiz ; Salazar, Andrés; Caballero, Otávia; Santiago, Helton; Machado, Alexandre; Silva, João Santana da ; Fonseca, Flávio da; Fernandes, Ana Paula; Teixeira, Santuza R.; Gazzinelli, Ricardo Tostes
Fonte: Nature Communications. Unidades: FMRP, ICB
Assuntos: ANTICORPOS, LINFÓCITOS T, VACINAS, COVID-19, GLICOPROTEÍNAS, CORONAVIRUS
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ABNT
CASTRO, Julia T. et al. Promotion of neutralizing antibody-independent immunity to wild-type and SARS-CoV-2 variants of concern using an RBD-Nucleocapsid fusion protein. Nature Communications, v. 13, n. 1, p. 1-16, 2022Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1038/s41467-022-32547-y. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Castro, J. T., Azevedo, P., Fumagalli, M. J., Hojo-Souza, N. S., Salazar, N., Almeida, G. G., et al. (2022). Promotion of neutralizing antibody-independent immunity to wild-type and SARS-CoV-2 variants of concern using an RBD-Nucleocapsid fusion protein. Nature Communications, 13( 1), 1-16. doi:10.1038/s41467-022-32547-y
NLM
Castro JT, Azevedo P, Fumagalli MJ, Hojo-Souza NS, Salazar N, Almeida GG, Oliveira LI, Faustino L, Antonelli LR, Marçal TG, Augusto M, Valiate B, Fiorini A, Rattis BA da C, Ramos SG, Piccin MPC, Nonato OC dos S, Benevides L, Magalhães R, Cassaro B, Burle G, Doro D, Kalil J, Durigon EL, Salazar A, Caballero O, Santiago H, Machado A, Silva JS da, Fonseca F da, Fernandes AP, Teixeira SR, Gazzinelli RT. Promotion of neutralizing antibody-independent immunity to wild-type and SARS-CoV-2 variants of concern using an RBD-Nucleocapsid fusion protein [Internet]. Nature Communications. 2022 ; 13( 1): 1-16.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1038/s41467-022-32547-y
Vancouver
Castro JT, Azevedo P, Fumagalli MJ, Hojo-Souza NS, Salazar N, Almeida GG, Oliveira LI, Faustino L, Antonelli LR, Marçal TG, Augusto M, Valiate B, Fiorini A, Rattis BA da C, Ramos SG, Piccin MPC, Nonato OC dos S, Benevides L, Magalhães R, Cassaro B, Burle G, Doro D, Kalil J, Durigon EL, Salazar A, Caballero O, Santiago H, Machado A, Silva JS da, Fonseca F da, Fernandes AP, Teixeira SR, Gazzinelli RT. Promotion of neutralizing antibody-independent immunity to wild-type and SARS-CoV-2 variants of concern using an RBD-Nucleocapsid fusion protein [Internet]. Nature Communications. 2022 ; 13( 1): 1-16.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1038/s41467-022-32547-y
Artigo de periodico
Effect of verapamil, an L-type calcium channel inhibitor, on Caveolin-3 expression in septic mouse hearts (2021)
Rattis, Bruna Amanda da Cruz; Freitas, Ana Caroline Silva de; Oliveira, Jordana F.; Calandrini-Lima, João L. A.; Figueiredo, Maria José; Soave, Danilo F.; Ramos, Simone Gusmão; Celes, Mara Rubia Nunes
Fonte: Oxidative Medicine and Cellular Longevity. Unidade: FMRP
Assuntos: CANAIS DE CÁLCIO, SEPSE, ANÁLISE DE SOBREVIVÊNCIA
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ABNT
RATTIS, Bruna Amanda da Cruz et al. Effect of verapamil, an L-type calcium channel inhibitor, on Caveolin-3 expression in septic mouse hearts. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, v. 2021, p. 1-8, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1155/2021/6667074. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Rattis, B. A. da C., Freitas, A. C. S. de, Oliveira, J. F., Calandrini-Lima, J. L. A., Figueiredo, M. J., Soave, D. F., et al. (2021). Effect of verapamil, an L-type calcium channel inhibitor, on Caveolin-3 expression in septic mouse hearts. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2021, 1-8. doi:10.1155/2021/6667074
NLM
Rattis BA da C, Freitas ACS de, Oliveira JF, Calandrini-Lima JLA, Figueiredo MJ, Soave DF, Ramos SG, Celes MRN. Effect of verapamil, an L-type calcium channel inhibitor, on Caveolin-3 expression in septic mouse hearts [Internet]. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2021 ; 2021 1-8.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1155/2021/6667074
Vancouver
Rattis BA da C, Freitas ACS de, Oliveira JF, Calandrini-Lima JLA, Figueiredo MJ, Soave DF, Ramos SG, Celes MRN. Effect of verapamil, an L-type calcium channel inhibitor, on Caveolin-3 expression in septic mouse hearts [Internet]. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2021 ; 2021 1-8.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1155/2021/6667074
Artigo de periodico
Curcumin as a Potential Treatment for COVID-19 (2021)
Rattis, Bruna Amanda da Cruz; Ramos, Simone Gusmão ; Celes, Mara Rubia Nunes
Fonte: Frontiers in Pharmacology. Unidade: FMRP
Assuntos: COVID-19, DOENÇAS INFECCIOSAS, AÇAFRÃO
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ABNT
RATTIS, Bruna Amanda da Cruz e RAMOS, Simone Gusmão e CELES, Mara Rubia Nunes. Curcumin as a Potential Treatment for COVID-19. Frontiers in Pharmacology, v. 12, p. 1-14, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3389/fphar.2021.675287. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Rattis, B. A. da C., Ramos, S. G., & Celes, M. R. N. (2021). Curcumin as a Potential Treatment for COVID-19. Frontiers in Pharmacology, 12, 1-14. doi:10.3389/fphar.2021.675287
NLM
Rattis BA da C, Ramos SG, Celes MRN. Curcumin as a Potential Treatment for COVID-19 [Internet]. Frontiers in Pharmacology. 2021 ; 12 1-14.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fphar.2021.675287
Vancouver
Rattis BA da C, Ramos SG, Celes MRN. Curcumin as a Potential Treatment for COVID-19 [Internet]. Frontiers in Pharmacology. 2021 ; 12 1-14.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fphar.2021.675287
Artigo de periodico
Neutralizing antibody-independent immunity to SARS-CoV-2 in hamsters and hACE-2 transgenic mice immunized with a RBD/Nucleocapsid fusion protein (2021)
Castro, Julia T.; Fumagalli, Marcílio Jorge; Hojo-Souza, Nathalia Satchiko; Azevedo, Patrick; Salazar, Natalia; Rattis, Bruna Amanda Cruz; Ramos, Simone Gusmão; Faustino, Lídia; Almeida, Gregório G.; Oliveira, Livia I.; Marçal, Tomas G.; Augusto, Marconi; Magalhães, Rubens Daniel Miserani; Cassaro, Bruno; Burle, Gabriela; Doro, Daniel; Kalil, Jorge ; Durigon, Edison Luiz ; Salazar, Andrés; Caballero, Otávia; Machado, Alexandre; Silva, João Santana da ; Fonseca, Flavio da; Fernandes, Ana Paula; Teixeira, Santuza R.; Gazzinelli, Ricardo Tostes
Fonte: BioRxiv. Unidades: FMRP, ICB
Assuntos: IMUNIDADE, ÁCIDOS NUCLEICOS, VÍRUS, COVID-19, ANGIOTENSINAS
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ABNT
CASTRO, Julia T. et al. Neutralizing antibody-independent immunity to SARS-CoV-2 in hamsters and hACE-2 transgenic mice immunized with a RBD/Nucleocapsid fusion protein. BioRxiv, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1101/2021.09.16.460663. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Castro, J. T., Fumagalli, M. J., Hojo-Souza, N. S., Azevedo, P., Salazar, N., Rattis, B. A. C., et al. (2021). Neutralizing antibody-independent immunity to SARS-CoV-2 in hamsters and hACE-2 transgenic mice immunized with a RBD/Nucleocapsid fusion protein. BioRxiv. doi:10.1101/2021.09.16.460663
NLM
Castro JT, Fumagalli MJ, Hojo-Souza NS, Azevedo P, Salazar N, Rattis BAC, Ramos SG, Faustino L, Almeida GG, Oliveira LI, Marçal TG, Augusto M, Magalhães RDM, Cassaro B, Burle G, Doro D, Kalil J, Durigon EL, Salazar A, Caballero O, Machado A, Silva JS da, Fonseca F da, Fernandes AP, Teixeira SR, Gazzinelli RT. Neutralizing antibody-independent immunity to SARS-CoV-2 in hamsters and hACE-2 transgenic mice immunized with a RBD/Nucleocapsid fusion protein [Internet]. BioRxiv. 2021 ;[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1101/2021.09.16.460663
Vancouver
Castro JT, Fumagalli MJ, Hojo-Souza NS, Azevedo P, Salazar N, Rattis BAC, Ramos SG, Faustino L, Almeida GG, Oliveira LI, Marçal TG, Augusto M, Magalhães RDM, Cassaro B, Burle G, Doro D, Kalil J, Durigon EL, Salazar A, Caballero O, Machado A, Silva JS da, Fonseca F da, Fernandes AP, Teixeira SR, Gazzinelli RT. Neutralizing antibody-independent immunity to SARS-CoV-2 in hamsters and hACE-2 transgenic mice immunized with a RBD/Nucleocapsid fusion protein [Internet]. BioRxiv. 2021 ;[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1101/2021.09.16.460663
Artigo de periodico
Protective immunity against Gamma and Zeta variants after inactivated SARS-CoV-2 virus immunization (2021)
Fumagalli, Marcílio Jorge ; Castro-Jorge, Luiza Antunes de ; Fraga-Silva, Thais Fernanda de Campos ; Azevedo, Patrick Orestes de; Capato, Carlos Fabiano; Rattis, Bruna Amanda Cruz; Hojo-Souza, Nathalia Satchiko; Floriano, Vitor Gonçalves ; Castro, Julia Teixeira de; Ramos, Simone Gusmão ; Fonseca, Benedito Antonio Lopes da ; Bonato, Vânia Luiza Deperon ; Gazzinelli, Ricardo Tostes ; Figueiredo, Luiz Tadeu Moraes
Fonte: Viruses. Unidade: FMRP
Assuntos: ANTICORPOS, IMUNOLOGIA, COVID-19, VACINAS, CITOCINAS, CARGA VIRAL
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ABNT
FUMAGALLI, Marcílio Jorge et al. Protective immunity against Gamma and Zeta variants after inactivated SARS-CoV-2 virus immunization. Viruses, v. 13, n. 12, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3390/v13122440. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Fumagalli, M. J., Castro-Jorge, L. A. de, Fraga-Silva, T. F. de C., Azevedo, P. O. de, Capato, C. F., Rattis, B. A. C., et al. (2021). Protective immunity against Gamma and Zeta variants after inactivated SARS-CoV-2 virus immunization. Viruses, 13( 12). doi:10.3390/v13122440
NLM
Fumagalli MJ, Castro-Jorge LA de, Fraga-Silva TF de C, Azevedo PO de, Capato CF, Rattis BAC, Hojo-Souza NS, Floriano VG, Castro JT de, Ramos SG, Fonseca BAL da, Bonato VLD, Gazzinelli RT, Figueiredo LTM. Protective immunity against Gamma and Zeta variants after inactivated SARS-CoV-2 virus immunization [Internet]. Viruses. 2021 ; 13( 12):[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/v13122440
Vancouver
Fumagalli MJ, Castro-Jorge LA de, Fraga-Silva TF de C, Azevedo PO de, Capato CF, Rattis BAC, Hojo-Souza NS, Floriano VG, Castro JT de, Ramos SG, Fonseca BAL da, Bonato VLD, Gazzinelli RT, Figueiredo LTM. Protective immunity against Gamma and Zeta variants after inactivated SARS-CoV-2 virus immunization [Internet]. Viruses. 2021 ; 13( 12):[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/v13122440
Artigo de periodico
Why should clinical autopsies continue to exist? (2021)
Ramos, Simone Gusmão ; Ottaviani, Giulia; Peres, Luiz Cesar; Rattis, Bruna Amanda Cruz; Leão, Patricia Santos; Akel, Thamiris Nadaf; Ussem, Leticia; Prado, Caio Antonio Campos; Moisés, Elaine Christine Dantas ; Grimm, Lilian Christiane Andrade; Dias, Eliane Pedra
Fonte: Diagnostics. Unidade: FMRP
Assuntos: AUTÓPSIA, PRÁTICA PROFISSIONAL, MEDICINA, PATOLOGIA, ESTUDANTES UNIVERSITÁRIOS, ANATOMIA PATOLÓGICA
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ABNT
RAMOS, Simone Gusmão et al. Why should clinical autopsies continue to exist?. Diagnostics, v. 11, n. 8, p. 1-7, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3390/diagnostics11081482. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Ramos, S. G., Ottaviani, G., Peres, L. C., Rattis, B. A. C., Leão, P. S., Akel, T. N., et al. (2021). Why should clinical autopsies continue to exist? Diagnostics, 11( 8), 1-7. doi:10.3390/diagnostics11081482
NLM
Ramos SG, Ottaviani G, Peres LC, Rattis BAC, Leão PS, Akel TN, Ussem L, Prado CAC, Moisés ECD, Grimm LCA, Dias EP. Why should clinical autopsies continue to exist? [Internet]. Diagnostics. 2021 ; 11( 8): 1-7.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/diagnostics11081482
Vancouver
Ramos SG, Ottaviani G, Peres LC, Rattis BAC, Leão PS, Akel TN, Ussem L, Prado CAC, Moisés ECD, Grimm LCA, Dias EP. Why should clinical autopsies continue to exist? [Internet]. Diagnostics. 2021 ; 11( 8): 1-7.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/diagnostics11081482
Artigo de periodico
ACE2 down-regulation may act as a transient molecular disease causing RAAS dysregulation and tissue damage in the microcirculatory environment among COVID-19 patients (2021)
Ramos, Simone Gusmão; Rattis, Bruna Amanda da Cruz; Ottaviani, Giulia; Celes, Mara Rubia Nunes ; Dias, Eliane Pedra
Fonte: The American Journal of Pathology. Unidade: FMRP
Assuntos: ANGIOTENSINA II, COVID-19, MICROCIRCULAÇÃO, SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
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ABNT
RAMOS, Simone Gusmão et al. ACE2 down-regulation may act as a transient molecular disease causing RAAS dysregulation and tissue damage in the microcirculatory environment among COVID-19 patients. The American Journal of Pathology, v. 191, n. 7, p. 1154-1164, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2021.04.010. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Ramos, S. G., Rattis, B. A. da C., Ottaviani, G., Celes, M. R. N., & Dias, E. P. (2021). ACE2 down-regulation may act as a transient molecular disease causing RAAS dysregulation and tissue damage in the microcirculatory environment among COVID-19 patients. The American Journal of Pathology, 191( 7), 1154-1164. doi:10.1016/j.ajpath.2021.04.010
NLM
Ramos SG, Rattis BA da C, Ottaviani G, Celes MRN, Dias EP. ACE2 down-regulation may act as a transient molecular disease causing RAAS dysregulation and tissue damage in the microcirculatory environment among COVID-19 patients [Internet]. The American Journal of Pathology. 2021 ; 191( 7): 1154-1164.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2021.04.010
Vancouver
Ramos SG, Rattis BA da C, Ottaviani G, Celes MRN, Dias EP. ACE2 down-regulation may act as a transient molecular disease causing RAAS dysregulation and tissue damage in the microcirculatory environment among COVID-19 patients [Internet]. The American Journal of Pathology. 2021 ; 191( 7): 1154-1164.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2021.04.010
Artigo de periodico
Sudden unexpected death associated with arrhythmogenic cardiomyopathy: study of the cardiac conduction system (2021)
Ottaviani, Giulia; Alfonsi, Graziella; Ramos, Simone Gusmão; Buja, L. Maximilian
Fonte: Diagnostics. Unidade: FMRP
Assuntos: MIOCARDIOPATIAS, VENTRÍCULO CARDÍACO, AUTÓPSIA, SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA, MORTE SÚBITA CARDÍACA
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ABNT
OTTAVIANI, Giulia et al. Sudden unexpected death associated with arrhythmogenic cardiomyopathy: study of the cardiac conduction system. Diagnostics, v. 11, n. 8, p. 1-23, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3390/diagnostics11081323. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Ottaviani, G., Alfonsi, G., Ramos, S. G., & Buja, L. M. (2021). Sudden unexpected death associated with arrhythmogenic cardiomyopathy: study of the cardiac conduction system. Diagnostics, 11( 8), 1-23. doi:10.3390/diagnostics11081323
NLM
Ottaviani G, Alfonsi G, Ramos SG, Buja LM. Sudden unexpected death associated with arrhythmogenic cardiomyopathy: study of the cardiac conduction system [Internet]. Diagnostics. 2021 ; 11( 8): 1-23.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/diagnostics11081323
Vancouver
Ottaviani G, Alfonsi G, Ramos SG, Buja LM. Sudden unexpected death associated with arrhythmogenic cardiomyopathy: study of the cardiac conduction system [Internet]. Diagnostics. 2021 ; 11( 8): 1-23.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/diagnostics11081323
Artigo de periodico
Eicosanoid pathway on host resistance and inflammation during Mycobacterium tuberculosis infection is comprised by LTB4 reduction but not PGE2 increment (2020)
Sorgi, Carlos Arterio ; Soares, Elyara Maria; Rosada, Rogério Silva; Bitencourt, Claudia Silva; Zoccal, Karina Furlani ; Pereira, Priscilla Aparecida Tártari; Fontanari, Caroline; Brandão, Izaira Tincani; Masson, Ana Paula ; Ramos, Simone Gusmão ; Silva, Célio Lopes ; Frantz, Fabiani Gai ; Faccioli, Lucia Helena
Fonte: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. Unidades: FFCLRP, FCFRP, FMRP
Assuntos: TUBERCULOSE, LEUCOTRIENOS, PROSTAGLANDINAS, INFLAMAÇÃO, IMUNOPATOLOGIA
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ABNT
SORGI, Carlos Arterio et al. Eicosanoid pathway on host resistance and inflammation during Mycobacterium tuberculosis infection is comprised by LTB4 reduction but not PGE2 increment. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease, v. 1866, n. 3, p. [10] , 2020Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2019.165574. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Sorgi, C. A., Soares, E. M., Rosada, R. S., Bitencourt, C. S., Zoccal, K. F., Pereira, P. A. T., et al. (2020). Eicosanoid pathway on host resistance and inflammation during Mycobacterium tuberculosis infection is comprised by LTB4 reduction but not PGE2 increment. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease, 1866( 3), [10] . doi:10.1016/j.bbadis.2019.165574
NLM
Sorgi CA, Soares EM, Rosada RS, Bitencourt CS, Zoccal KF, Pereira PAT, Fontanari C, Brandão IT, Masson AP, Ramos SG, Silva CL, Frantz FG, Faccioli LH. Eicosanoid pathway on host resistance and inflammation during Mycobacterium tuberculosis infection is comprised by LTB4 reduction but not PGE2 increment [Internet]. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 2020 ; 1866( 3): [10] .[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2019.165574
Vancouver
Sorgi CA, Soares EM, Rosada RS, Bitencourt CS, Zoccal KF, Pereira PAT, Fontanari C, Brandão IT, Masson AP, Ramos SG, Silva CL, Frantz FG, Faccioli LH. Eicosanoid pathway on host resistance and inflammation during Mycobacterium tuberculosis infection is comprised by LTB4 reduction but not PGE2 increment [Internet]. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 2020 ; 1866( 3): [10] .[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2019.165574
Artigo de periodico
The DNA Sensor AIM2 Protects against Streptozotocin-Induced Type 1 Diabetes by Regulating Intestinal Homeostasis via the IL-18 Pathway (2020)
Leite, Jefferson Antonio; Pessenda, Gabriela ; Gomes, Isabel Cristina Guerra ; Santana, Alynne Karen Mendonça de; Pereira, Camila André; Costa, Frederico Ribeiro Campos; Ramos, Simone Gusmão ; Zamboni, Dario Simões ; Faria, Ana Maria Caetano ; Almeida, Danilo Candido de ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; Passaglia, Rita de Cassia Aleixo Tostes ; Silva, João Santana da ; Sartori, Daniela Carlos
Fonte: Cells. Unidades: FMRP, ICB
Assunto: IMUNOLOGIA
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
LEITE, Jefferson Antonio et al. The DNA Sensor AIM2 Protects against Streptozotocin-Induced Type 1 Diabetes by Regulating Intestinal Homeostasis via the IL-18 Pathway. Cells, v. 9, n. 4, p. 21 , 2020Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3390/cells9040959. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Leite, J. A., Pessenda, G., Gomes, I. C. G., Santana, A. K. M. de, Pereira, C. A., Costa, F. R. C., et al. (2020). The DNA Sensor AIM2 Protects against Streptozotocin-Induced Type 1 Diabetes by Regulating Intestinal Homeostasis via the IL-18 Pathway. Cells, 9( 4), 21 . doi:10.3390/cells9040959
NLM
Leite JA, Pessenda G, Gomes ICG, Santana AKM de, Pereira CA, Costa FRC, Ramos SG, Zamboni DS, Faria AMC, Almeida DC de, Câmara NOS, Passaglia R de CAT, Silva JS da, Sartori DC. The DNA Sensor AIM2 Protects against Streptozotocin-Induced Type 1 Diabetes by Regulating Intestinal Homeostasis via the IL-18 Pathway [Internet]. Cells. 2020 ; 9( 4): 21 .[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/cells9040959
Vancouver
Leite JA, Pessenda G, Gomes ICG, Santana AKM de, Pereira CA, Costa FRC, Ramos SG, Zamboni DS, Faria AMC, Almeida DC de, Câmara NOS, Passaglia R de CAT, Silva JS da, Sartori DC. The DNA Sensor AIM2 Protects against Streptozotocin-Induced Type 1 Diabetes by Regulating Intestinal Homeostasis via the IL-18 Pathway [Internet]. Cells. 2020 ; 9( 4): 21 .[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/cells9040959
Artigo de periodico
Effects of octenidine applied alone or mixed with sodium hypochlorite on eukaryotic cells (2020)
Coaguila‐Llerena, H. ; Rodrigues, E. M. ; Santos, C. S. ; Ramos, Simone Gusmão ; Medeiros, M. C. ; Chavez‐Andrade, G. M. ; Guerreiro‐Tanomaru, J. M. ; Tanomaru‐Filho, M. ; Faria, G.
Fonte: International Endodontic Journal. Unidade: FMRP
Assuntos: CLOREXIDINA, CÉLULAS EUCARIÓTICAS, IRRIGANTES DO CANAL RADICULAR, HIPOCLORITO DE SÓDIO
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
COAGUILA‐LLERENA, H. et al. Effects of octenidine applied alone or mixed with sodium hypochlorite on eukaryotic cells. International Endodontic Journal, v. 53, n. 9, p. 1264-1274, 2020Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1111/iej.13347. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Coaguila‐Llerena, H., Rodrigues, E. M., Santos, C. S., Ramos, S. G., Medeiros, M. C., Chavez‐Andrade, G. M., et al. (2020). Effects of octenidine applied alone or mixed with sodium hypochlorite on eukaryotic cells. International Endodontic Journal, 53( 9), 1264-1274. doi:10.1111/iej.13347
NLM
Coaguila‐Llerena H, Rodrigues EM, Santos CS, Ramos SG, Medeiros MC, Chavez‐Andrade GM, Guerreiro‐Tanomaru JM, Tanomaru‐Filho M, Faria G. Effects of octenidine applied alone or mixed with sodium hypochlorite on eukaryotic cells [Internet]. International Endodontic Journal. 2020 ; 53( 9): 1264-1274.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1111/iej.13347
Vancouver
Coaguila‐Llerena H, Rodrigues EM, Santos CS, Ramos SG, Medeiros MC, Chavez‐Andrade GM, Guerreiro‐Tanomaru JM, Tanomaru‐Filho M, Faria G. Effects of octenidine applied alone or mixed with sodium hypochlorite on eukaryotic cells [Internet]. International Endodontic Journal. 2020 ; 53( 9): 1264-1274.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1111/iej.13347
Artigo de periodico
Interleukin-1 receptor-induced PGE2 production controls acetylcholine-mediated cardiac dysfunction and mortality during scorpion envenomation (2020)
Reis, Mouzarllem Barros dos ; Rodrigues, Fernanda L.; Silva, Natalia Lautherbach Ennes da ; Kanashiro, Alexandre ; Sorgi, Carlos Arterio ; Meirelles, Alyne Fávero Galvão ; Silva, Carlos Alberto Aguiar da; Zoccal, Karina Furlani ; Souza, Camila de Oliveira Silva e ; Ramos, Simone Gusmão ; Matsuno, Alessandra Kimie ; Rocha, Lenaldo Branco; Salgado, Hélio César ; Navegantes, Luiz Carlos Carvalho ; Kettelhut, Isis do Carmo ; Cupo, Palmira ; Gardinassi, Luiz Gustavo Araujo ; Faccioli, Lucia Helena
Fonte: Nature Communications. Unidades: FFCLRP, FMRP, FCFRP
Assuntos: VENENOS DE ORIGEM ANIMAL, ESCORPIÕES, INTERLEUCINA 1, MODELOS ANIMAIS, NEUROIMUNOMODULAÇÃO
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ABNT
REIS, Mouzarllem Barros dos et al. Interleukin-1 receptor-induced PGE2 production controls acetylcholine-mediated cardiac dysfunction and mortality during scorpion envenomation. Nature Communications, v. 11, n. 1, p. 1-12, 2020Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1038/s41467-020-19232-8. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Reis, M. B. dos, Rodrigues, F. L., Silva, N. L. E. da, Kanashiro, A., Sorgi, C. A., Meirelles, A. F. G., et al. (2020). Interleukin-1 receptor-induced PGE2 production controls acetylcholine-mediated cardiac dysfunction and mortality during scorpion envenomation. Nature Communications, 11( 1), 1-12. doi:10.1038/s41467-020-19232-8
NLM
Reis MB dos, Rodrigues FL, Silva NLE da, Kanashiro A, Sorgi CA, Meirelles AFG, Silva CAA da, Zoccal KF, Souza C de OS e, Ramos SG, Matsuno AK, Rocha LB, Salgado HC, Navegantes LCC, Kettelhut I do C, Cupo P, Gardinassi LGA, Faccioli LH. Interleukin-1 receptor-induced PGE2 production controls acetylcholine-mediated cardiac dysfunction and mortality during scorpion envenomation [Internet]. Nature Communications. 2020 ;11( 1): 1-12.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1038/s41467-020-19232-8
Vancouver
Reis MB dos, Rodrigues FL, Silva NLE da, Kanashiro A, Sorgi CA, Meirelles AFG, Silva CAA da, Zoccal KF, Souza C de OS e, Ramos SG, Matsuno AK, Rocha LB, Salgado HC, Navegantes LCC, Kettelhut I do C, Cupo P, Gardinassi LGA, Faccioli LH. Interleukin-1 receptor-induced PGE2 production controls acetylcholine-mediated cardiac dysfunction and mortality during scorpion envenomation [Internet]. Nature Communications. 2020 ;11( 1): 1-12.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1038/s41467-020-19232-8
Folheto
Manejo de corpos no contexto da doença causada pelo coronavírus Sars-CoV-2 - Covid-19 (2020)
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise em Saúde e Doenças não Transmissíveis; Silva, Luis Fernando Ferraz da (colab); Ramos, Simone Gusmão (colab); Macário, Eduardo Marques (colab); Mendes, Yluska Myrna Meneses Brandão e (colab); Buralli, Rafael Junqueira (colab); Tardetti, Francieli Fontana Sutile (colab); Oliveira, Luciana Silva da Cruz de (colab); Oliveira, Conceição Maria de (colab); Carvalho, Simone Resende de (colab); Milanez, Jordana Oliveira (colab); Botelho, Karen de Souza Mendonça (colab); Martinez, Cátia (colab); Dias, Viviane Maria de Carvalho Hessel (colab); Leite, Larissa (colab); Hamze, Fernanda Luiza (colab)
Unidade: FMRP
Assuntos: INFECÇÕES POR CORONAVIRUS, COVID-19, TRANSMISSÃO DE DOENÇAS, VELÓRIO (COSTUME), EQUIPAMENTOS DE PROTEÇÃO, ASSISTÊNCIA À SAÚDE
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ABNT
BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE. DEPARTAMENTO DE ANÁLISE EM SAÚDE E DOENÇAS NÃO TRANSMISSÍVEIS,. Manejo de corpos no contexto da doença causada pelo coronavírus Sars-CoV-2 - Covid-19. . Brasília: Ministério da Saúde. Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manejo_corpos_coronavirus_covid19.pdf. Acesso em: 24 maio 2024. , 2020
APA
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise em Saúde e Doenças não Transmissíveis,. (2020). Manejo de corpos no contexto da doença causada pelo coronavírus Sars-CoV-2 - Covid-19. Brasília: Ministério da Saúde. Recuperado de https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manejo_corpos_coronavirus_covid19.pdf
NLM
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise em Saúde e Doenças não Transmissíveis. Manejo de corpos no contexto da doença causada pelo coronavírus Sars-CoV-2 - Covid-19 [Internet]. 2020 ;[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manejo_corpos_coronavirus_covid19.pdf
Vancouver
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise em Saúde e Doenças não Transmissíveis. Manejo de corpos no contexto da doença causada pelo coronavírus Sars-CoV-2 - Covid-19 [Internet]. 2020 ;[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manejo_corpos_coronavirus_covid19.pdf
Artigo de periodico
Interleukin-1 receptor-induced nitric oxide production in the pancreas controls hyperglycemia caused by scorpion envenomation (2020)
Reis, Mouzarllem Barros dos ; Oliveira, Jefferson Elias ; Pastore, Marcella Roverato; Ramos, Simone Gusmão ; Gardinassi, Luiz Gustavo Araujo ; Faccioli, Lucia Helena
Fonte: Toxins. Unidades: FMRP, FCFRP
Assuntos: VENENOS DE ORIGEM ANIMAL, ESCORPIÕES, HIPERGLICEMIA, INFLAMAÇÃO, PÂNCREAS
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ABNT
REIS, Mouzarllem Barros dos et al. Interleukin-1 receptor-induced nitric oxide production in the pancreas controls hyperglycemia caused by scorpion envenomation. Toxins, v. 12, n. 3, p. 1-9, 2020Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3390/toxins12030163. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Reis, M. B. dos, Oliveira, J. E., Pastore, M. R., Ramos, S. G., Gardinassi, L. G. A., & Faccioli, L. H. (2020). Interleukin-1 receptor-induced nitric oxide production in the pancreas controls hyperglycemia caused by scorpion envenomation. Toxins, 12( 3), 1-9. doi:10.3390/toxins12030163
NLM
Reis MB dos, Oliveira JE, Pastore MR, Ramos SG, Gardinassi LGA, Faccioli LH. Interleukin-1 receptor-induced nitric oxide production in the pancreas controls hyperglycemia caused by scorpion envenomation [Internet]. Toxins. 2020 ; 12( 3): 1-9.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/toxins12030163
Vancouver
Reis MB dos, Oliveira JE, Pastore MR, Ramos SG, Gardinassi LGA, Faccioli LH. Interleukin-1 receptor-induced nitric oxide production in the pancreas controls hyperglycemia caused by scorpion envenomation [Internet]. Toxins. 2020 ; 12( 3): 1-9.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/toxins12030163
Artigo de periodico
NOD2 deficiency promotes intestinal CD4+ T lymphocyte imbalance, metainflammation, and aggravates Type 2 Diabetes in murine model (2020)
Sartori, Daniela Carlos ; Pérez, Malena Martínez ; Leite, Jefferson Antonio; Rocha, Fernanda Agostini; Martins, Larissa Marfori Sampaio; Pereira, Camila André; Silva, Thais Fernanda de Campos Fraga da ; Pucci, Taís Andrade; Ramos, Simone Gusmão ; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; Bonato, Vânia Luiza Deperon ; Passaglia, Rita de Cassia Aleixo Tostes ; Silva, João Santana da
Fonte: Frontiers in Immunology. Unidades: FMRP, ICB, FCFRP
Assuntos: IMUNOLOGIA, LINFÓCITOS T, DIABETES MELLITUS, INFLAMAÇÃO, OBESIDADE, ADIPOSIDADE, CAMUNDONGOS, RESISTÊNCIA À INSULINA, HIPERGLICEMIA, LINFONODOS DE ANIMAL, EXPRESSÃO GÊNICA, BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS, BACTEROIDES
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
SARTORI, Daniela Carlos et al. NOD2 deficiency promotes intestinal CD4+ T lymphocyte imbalance, metainflammation, and aggravates Type 2 Diabetes in murine model. Frontiers in Immunology, v. 11, p. 16 , 2020Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.01265. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Sartori, D. C., Pérez, M. M., Leite, J. A., Rocha, F. A., Martins, L. M. S., Pereira, C. A., et al. (2020). NOD2 deficiency promotes intestinal CD4+ T lymphocyte imbalance, metainflammation, and aggravates Type 2 Diabetes in murine model. Frontiers in Immunology, 11, 16 . doi:10.3389/fimmu.2020.01265
NLM
Sartori DC, Pérez MM, Leite JA, Rocha FA, Martins LMS, Pereira CA, Silva TF de CF da, Pucci TA, Ramos SG, Câmara NOS, Bonato VLD, Passaglia R de CAT, Silva JS da. NOD2 deficiency promotes intestinal CD4+ T lymphocyte imbalance, metainflammation, and aggravates Type 2 Diabetes in murine model [Internet]. Frontiers in Immunology. 2020 ; 11 16 .[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.01265
Vancouver
Sartori DC, Pérez MM, Leite JA, Rocha FA, Martins LMS, Pereira CA, Silva TF de CF da, Pucci TA, Ramos SG, Câmara NOS, Bonato VLD, Passaglia R de CAT, Silva JS da. NOD2 deficiency promotes intestinal CD4+ T lymphocyte imbalance, metainflammation, and aggravates Type 2 Diabetes in murine model [Internet]. Frontiers in Immunology. 2020 ; 11 16 .[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.01265
Artigo de periodico
IL-22 promotes IFN-γ-mediated immunity against histoplasma capsulatum Infection (2020)
Prado, Morgana Kelly Borges ; Fontanari, Caroline; Souza, Camila de Oliveira Silva e ; Gardinassi, Luiz Gustavo Araujo ; Zoccal, Karina Furlani ; Paula-Silva, Francisco Wanderley Garcia de ; Peti, Ana Paula Ferranti ; Sorgi, Carlos Arterio ; Meirelles, Alyne Fávero Galvão ; Ramos, Simone Gusmão ; Alves Filho, José Carlos Farias ; Faccioli, Lucia Helena
Fonte: Biomolecules. Unidades: FCFRP, FORP, FFCLRP, FMRP
Assuntos: MICOSES, LINFÓCITOS T, CITOCINAS, ÓXIDO NÍTRICO
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ABNT
PRADO, Morgana Kelly Borges et al. IL-22 promotes IFN-γ-mediated immunity against histoplasma capsulatum Infection. Biomolecules, v. 10, n. 6, p. 1-18, 2020Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3390/biom10060865. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Prado, M. K. B., Fontanari, C., Souza, C. de O. S. e, Gardinassi, L. G. A., Zoccal, K. F., Paula-Silva, F. W. G. de, et al. (2020). IL-22 promotes IFN-γ-mediated immunity against histoplasma capsulatum Infection. Biomolecules, 10( 6), 1-18. doi:10.3390/biom10060865
NLM
Prado MKB, Fontanari C, Souza C de OS e, Gardinassi LGA, Zoccal KF, Paula-Silva FWG de, Peti APF, Sorgi CA, Meirelles AFG, Ramos SG, Alves Filho JCF, Faccioli LH. IL-22 promotes IFN-γ-mediated immunity against histoplasma capsulatum Infection [Internet]. Biomolecules. 2020 ;10( 6): 1-18.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/biom10060865
Vancouver
Prado MKB, Fontanari C, Souza C de OS e, Gardinassi LGA, Zoccal KF, Paula-Silva FWG de, Peti APF, Sorgi CA, Meirelles AFG, Ramos SG, Alves Filho JCF, Faccioli LH. IL-22 promotes IFN-γ-mediated immunity against histoplasma capsulatum Infection [Internet]. Biomolecules. 2020 ;10( 6): 1-18.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3390/biom10060865
Artigo de periodico
Interleukin-17/interleukin-17 receptor axis elicits intestinal neutrophil migration, restrains gut dysbiosis and lipopolysaccharide translocation in high-fat diet-induced metabolic syndrome model (2019)
Pérez, Malena Martínez ; Martins, Larissa Marfori Sampaio; Dias, Murilo Solano; Pereira, Camila André; Leite, Jefferson Antonio; Gonçalves, Enrico Cerioni Spiropulos; Almeida, Paula Zaghetto de ; Freitas, Emanuelle Neivert de; Tostes, Rita de Cássia Aleixo ; Ramos, Simone Gusmão ; Zoete, Marcel R. de; Ryffel, Bernhard; Silva, João Santana da ; Sartori, Daniela Carlos
Fonte: Immunology. Unidade: FMRP
Assuntos: DOENÇAS METABÓLICAS, INFLAMAÇÃO, OBESIDADE, IMUNOLOGIA, HOMEOSTASE, INTESTINOS
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
PÉREZ, Malena Martínez et al. Interleukin-17/interleukin-17 receptor axis elicits intestinal neutrophil migration, restrains gut dysbiosis and lipopolysaccharide translocation in high-fat diet-induced metabolic syndrome model. Immunology, v. 156, n. 4, p. 339-355, 2019Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1111/imm.13028. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Pérez, M. M., Martins, L. M. S., Dias, M. S., Pereira, C. A., Leite, J. A., Gonçalves, E. C. S., et al. (2019). Interleukin-17/interleukin-17 receptor axis elicits intestinal neutrophil migration, restrains gut dysbiosis and lipopolysaccharide translocation in high-fat diet-induced metabolic syndrome model. Immunology, 156( 4), 339-355. doi:10.1111/imm.13028
NLM
Pérez MM, Martins LMS, Dias MS, Pereira CA, Leite JA, Gonçalves ECS, Almeida PZ de, Freitas EN de, Tostes R de CA, Ramos SG, Zoete MR de, Ryffel B, Silva JS da, Sartori DC. Interleukin-17/interleukin-17 receptor axis elicits intestinal neutrophil migration, restrains gut dysbiosis and lipopolysaccharide translocation in high-fat diet-induced metabolic syndrome model [Internet]. Immunology. 2019 ; 156( 4): 339-355.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1111/imm.13028
Vancouver
Pérez MM, Martins LMS, Dias MS, Pereira CA, Leite JA, Gonçalves ECS, Almeida PZ de, Freitas EN de, Tostes R de CA, Ramos SG, Zoete MR de, Ryffel B, Silva JS da, Sartori DC. Interleukin-17/interleukin-17 receptor axis elicits intestinal neutrophil migration, restrains gut dysbiosis and lipopolysaccharide translocation in high-fat diet-induced metabolic syndrome model [Internet]. Immunology. 2019 ; 156( 4): 339-355.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1111/imm.13028
Artigo de periodico
Activation of the kinin B1 receptor by its agonist reduces melanoma metastasis by playing a dual effect on tumor cells and host immune response (2019)
Maria, Andrea Gutierrez; Dillemburg-Pilla, Patrícia; Durand, Marina de Toledo ; Floriano, Elaine Medeiros; Manfiolli, Adriana Oliveira ; Ramos, Simone Gusmão ; Pesquero, João Bosco ; Nahmias, Clara ; Costa Neto, Claudio Miguel da
Fonte: Frontiers in Pharmacology. Unidades: FMRP, ICB
Assuntos: MELANOMA, SISTEMA IMUNE, INFLAMAÇÃO, METÁSTASE NEOPLÁSICA
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
MARIA, Andrea Gutierrez et al. Activation of the kinin B1 receptor by its agonist reduces melanoma metastasis by playing a dual effect on tumor cells and host immune response. Frontiers in Pharmacology, v. 10, n. 11, p. [13] , 2019Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3389/fphar.2019.01106. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Maria, A. G., Dillemburg-Pilla, P., Durand, M. de T., Floriano, E. M., Manfiolli, A. O., Ramos, S. G., et al. (2019). Activation of the kinin B1 receptor by its agonist reduces melanoma metastasis by playing a dual effect on tumor cells and host immune response. Frontiers in Pharmacology, 10( 11), [13] . doi:10.3389/fphar.2019.01106
NLM
Maria AG, Dillemburg-Pilla P, Durand M de T, Floriano EM, Manfiolli AO, Ramos SG, Pesquero JB, Nahmias C, Costa Neto CM da. Activation of the kinin B1 receptor by its agonist reduces melanoma metastasis by playing a dual effect on tumor cells and host immune response [Internet]. Frontiers in Pharmacology. 2019 ; 10( 11): [13] .[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fphar.2019.01106
Vancouver
Maria AG, Dillemburg-Pilla P, Durand M de T, Floriano EM, Manfiolli AO, Ramos SG, Pesquero JB, Nahmias C, Costa Neto CM da. Activation of the kinin B1 receptor by its agonist reduces melanoma metastasis by playing a dual effect on tumor cells and host immune response [Internet]. Frontiers in Pharmacology. 2019 ; 10( 11): [13] .[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fphar.2019.01106
Artigo de periodico
Prostaglandins D2 and E2 have opposite effects on alveolar macrophages infected with Histoplasma capsulatum (2018)
Pereira, Priscilla Aparecida Tártari; Assis, Patricia Aparecida de; Prado, Morgana Kelly Borges; Ramos, Simone Gusmão; Aronoff, David M.; Silva, Francisco Wanderley Garcia de Paula e; Sorgi, Carlos Arterio; Faccioli, Lucia Helena
Fonte: Journal of Lipid Research. Unidades: FMRP, FORP, FCFRP
Assuntos: HISTOPLASMA, FUNGICIDAS, FAGOCITOSE
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
PEREIRA, Priscilla Aparecida Tártari et al. Prostaglandins D2 and E2 have opposite effects on alveolar macrophages infected with Histoplasma capsulatum. Journal of Lipid Research, v. 59, n. 2, p. 195-206, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1194/jlr.m078162. Acesso em: 24 maio 2024.
APA
Pereira, P. A. T., Assis, P. A. de, Prado, M. K. B., Ramos, S. G., Aronoff, D. M., Silva, F. W. G. de P. e, et al. (2018). Prostaglandins D2 and E2 have opposite effects on alveolar macrophages infected with Histoplasma capsulatum. Journal of Lipid Research, 59( 2), 195-206. doi:10.1194/jlr.m078162
NLM
Pereira PAT, Assis PA de, Prado MKB, Ramos SG, Aronoff DM, Silva FWG de P e, Sorgi CA, Faccioli LH. Prostaglandins D2 and E2 have opposite effects on alveolar macrophages infected with Histoplasma capsulatum [Internet]. Journal of Lipid Research. 2018 ; 59( 2): 195-206.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1194/jlr.m078162
Vancouver
Pereira PAT, Assis PA de, Prado MKB, Ramos SG, Aronoff DM, Silva FWG de P e, Sorgi CA, Faccioli LH. Prostaglandins D2 and E2 have opposite effects on alveolar macrophages infected with Histoplasma capsulatum [Internet]. Journal of Lipid Research. 2018 ; 59( 2): 195-206.[citado 2024 maio 24 ] Available from: https://doi.org/10.1194/jlr.m078162

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